Huba

Take-Take

Beri-beri - onemocnění způsobené nedostatečným příjmem thiaminu (vitamin B1) (vitamín B1).

Nemoc byla rozšířena na konci XIX - počátku XX. Století na Dálném východě. Epidemie odnesla životy lidí a neměla být nalezena příčina choroby. Příčinu beriberi objevil Christian Aikman, holandský lékař, který pracoval na ostrově Java. Upozorňoval na skutečnost, že onemocnění zasáhlo lidi, kteří jedli bílou leštěnou rýži namísto tradičně používaného místním obyvatelstvem černé surové rýže. Eikman navrhl, že skořápka z rýže obsahuje látku nezbytnou pro metabolismus. Tato látka byla thiamin nebo vitamin B1.

Dieta většiny moderních lidí obsahuje dost vitamínů, takže nyní beriberi je vzácný. Toto onemocnění je zpravidla diagnostikováno u lidí, kteří trpí alkoholovou závislostí.

Příčiny a rizikové faktory

Thiamin se aktivně podílí na regulaci biochemických procesů metabolismu sacharidů a bílkovin. Nedostatek vitaminu způsobuje kyseliny vysoký krevní pyrohroznová, má toxický účinek na tkáně mnoha orgánů a systémů (nervový, kardiovaskulární, zažívací). Tyto biochemické poruchy vedou k rozvoji polyneuritida, Korsakoffův syndrom, Wernickeho encefalopatie, suché beriberi (poškození nervů), mokré beriberi (poškození kardiovaskulárního systému).

Důvody pro vývoj beriberi:

  1. Nedostatečný příjem thiaminu spolu s jídlem.
  2. Porušení mechanismu absorpce thiaminu z tenkého střeva.
  3. Zvýšená poptávka po thiaminu.

Dětská forma beriberi se nachází hlavně v asijských zemích mezi chudými, jejichž stravu dominuje bílá leštěná rýže.

S konstantním použití velkých dávek alkoholu zvyšuje spotřebu thiaminu a porušila jeho vstřebávání v tenkém střevě, tak lidí, kteří trpí alkoholismem, vytvořený B1 vitaminové deficity, i když dostatečný přísun thiaminu v těle. Jiné předispoziční faktory zahrnují:

  • dlouhodobá výživa rafinovaných produktů;
  • peptický vřed žaludku a dvanáctníku;
  • thyrotoxikóza;
  • akutní a chronické onemocnění tenkého střeva;
  • vysoká okolní teplota;
  • těhotenství nebo kojení;
  • otravy;
  • diabetes mellitus.

Formy onemocnění

Existují dvě klinické formy beriberi:

  1. Mokrý. Ovlivňuje především kardiovaskulární systém, vyznačující se ostrými slabostmi, palpitacemi, otoky a dušností.
  2. Sucho. V periferních nervů pochází degenerativní procesy typu parenchymu zánětech nervů, které se projevují poruchy citlivosti kůže v končetin, potíže s chůzí, zhoršení logické myšlení a paměť. Při absenci léčby se rozvíjí paralýza.

Zvláštní formou onemocnění je dítě beriberi.

Stádia nemoci

V závislosti na délce proudu se rozlišují dva stupně beriberi:

  1. Ostré. Klinický obraz se rychle rozvíjí několik dní.
  2. Chronické. Pozorováno s dlouhotrvajícím nedostatkem thiaminu. Často doprovázené vývojem komplikací.

Symptomy

Nejběžnější znaky beriberi jsou:

  • zvracení;
  • dušnost;
  • tachykardie;
  • nystagmus;
  • opuch dolních končetin;
  • bolest dolních končetin;
  • parestézie;
  • narušení koordinace pohybů;
  • nezřetelná řeč;
  • těžká slabost;
  • porucha paměti;
  • paralýza.

Charakteristiky průběhu beriberi u dětí

Dětská forma beriberi se nachází hlavně v asijských zemích mezi chudými, jejichž stravu dominuje bílá leštěná rýže. Toto jídlo způsobuje nízký obsah thiaminu v mateřském mléce a vývoj vitaminu B1 u dětí ve věku 2-4 měsíců.

Pro prevenci beri-beri ve stravě zařadit potraviny bohaté na thiaminu chleba z pšeničné mouky nebo žita, vajec (žloutky), maso, ryby, fazole, mrkev, rajčata, atd...

Stejně jako u dospělých se onemocnění může vyskytnout v akutních a chronických formách.

Akutní forma dítěte beriberi se rychle rozvíjí a často vede k rychlému smrtelnému výsledku. Smrt dítěte nastává náhle, na pozadí externě uspokojivého zdravotního stavu.

Charakteristické znaky akutní formy beriberi jsou:

  • vzdát prsu;
  • dušnost;
  • afonie;
  • střevní kolika;
  • zácpa nebo průjem;
  • snížení množství oddělené moči;
  • úzkost;
  • otok končetin;
  • opuch hrtanu.

Není-li žádná specifická léčba selhání srdce doprovázené tachykardie, cyanóza, zvýšení akumulace v játrech perikardiální tekutiny, pleurální a břišní dutiny. Pak se vyskytují meningeální příznaky, konvulzivní záchvaty. Vědomí je ztraceno a dítě se dostane do kómatu. V souvislosti se zvyšující se respirační a kardiovaskulární nedostatečností dochází k smrtelnému výsledku.

První známky chronického dětského beriberi:

  • zvýšená únava;
  • nadměrné vzrušení;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • bledost pokožky.

V budoucnosti se k těmto příznakům připojí parestézie, polyneuritida. Zmenšené jsou šlachy. Zvýší se edém a intenzita příznaků srdečního selhání. Hlavním rozlišovacím znakem beriberi u dětí je paralýza kraniálních nervů. Klinicky se projevuje jako hyporeflexie, afonie a ptóza očních víček.

Diagnostika

Diagnostika beriberi se provádí na základě charakteristického klinického obrazu onemocnění a údajů o anamnéze týkající se povahy výživy, metabolických patologií, zneužívání alkoholu.

Dnes je nemoc beriberi diagnostikována především u lidí, kteří trpí alkoholovou závislostí.

Pro potvrzení diagnózy určete obsah thiaminu v denním moči. Není-li možnost provedení tohoto laboratorního testu, je pacientovi předepsána zkušební léčba thiaminem. Pokud se stav zlepšuje oproti pozadí, diagnostika beriberi je potvrzena.

Léčba

Terapie beriberi začíná intramuskulární injekcí vitaminu B1. Po zlepšení stavu pacienta se přenáší na perorální příjem vitamínu. Pokud příčinou beriberi je chronický alkoholismus, ti, kteří podporují thiaminové injekce, jsou předepsány pro život.

Rovněž se provádí symptomatická léčba neurologických a kardiovaskulárních poruch.

Významnou roli při eliminaci neurologických příznaků beriberi hraje fyzioterapie (fyzioterapie, masáže, jehličnaté koupele, ultrafialové, Bernardovy proudy).

Možné komplikace a následky

Nejčastější komplikace beriberi:

  • srdeční selhání;
  • poruchy paměti;
  • obtížná chůze, nestabilita chůze;
  • paralýza.

Předpověď počasí

Při včasné léčbě je prognóza příznivá. Značná porážka periferních nervů a srdečního svalu výrazně zhoršuje.

Prevence

Pro prevenci beriberi vyžaduje adekvátní výživu. Dieta by měla být vyvážena obsahem bílkovin, tuků, sacharidů, vitamínů a stopových prvků. Musí nutně obsahovat produkty bohaté na thiamin: chléb z celozrnné nebo žitné mouky, vejce (žloutky), maso a ryby, fazole, mrkev, rajčata atd.

Lidé, kteří jsou náchylní k alkoholismu, je nutné upustit od používání alkoholických nápojů.

YouTube video k tématu článku:

Vzdělání: absolvoval státní lékařský institut v Taškentu, obor lékařské praxe v roce 1991. Opakovaně absolvovali kurzy zlepšování odborných dovedností.

Pracovní zkušenost: anesteziolog-resuscitátor městské mateřské nemocnice, resuscitátor oddělení hemodialýzy.

Informace jsou zobecněny a jsou poskytovány pouze pro informační účely. Při prvním příznaku onemocnění se poraďte s lékařem. Samoléčba je nebezpečná pro zdraví!

Nejčastějším onemocněním je Kuruova choroba. Pouze zástupci kmene Fores v Nové Guineji jsou nemocní. Pacient umírá smích. Předpokládá se, že příčinou onemocnění je konzumace lidského mozku.

Vědci z Oxford University provedla sérii studií, během které k závěru, že vegetariánství může mít škodlivý vliv na lidský mozek, protože to vede ke snížení jeho hmotnosti. Proto vědci doporučují, aby nebyly zcela vyloučeny ryby a maso ze stravy.

Každý má nejen otisky prstů, ale i jazyk.

Vzdělaná osoba je méně náchylná na nemoci mozku. Duševní aktivita přispívá k tvorbě další tkáně, která kompenzuje nemocné.

Dokonce i když srdce člověka není bití, mohl ještě žít po dlouhou dobu, což nám ukázal norský rybář Ian Revsdal. Jeho "motor" se zastavil 4 hodiny poté, co se rybář ztratí a usnul ve sněhu.

Podle statistik se v pondělí zvyšuje riziko poranění zad o 25% a riziko srdečního záchvatu o 33%. Buďte opatrní.

Existují velmi zvědavé lékařské syndromy, například nenápadné polykání předmětů. V žaludku jednoho pacienta trpícího touto mánií bylo nalezeno 2500 objektů.

Naše ledviny dokážou za minutu vyčistit tři litry krve.

Osoba užívající antidepresiva bude ve většině případů opět trpět depresí. Pokud se člověk sám potýká s depresí, má každou příležitost navždy zapomenout na tento stav.

Ve Velké Británii existuje zákon, podle kterého může lékař odmítnout operaci pacienta, pokud kouří nebo má nadváhu. Osoba se musí vzdát špatných návyků a pak možná nebude potřebovat operaci.

U 5% pacientů způsobuje antidepresivum Clomipramin orgasmus.

Pokud vaše játra přestala pracovat, úmrtí by přišlo do 24 hodin.

Ve čtyřech plátcích horké čokolády obsahuje asi dvě stě kalorií. Takže pokud se nechcete dostat dobře, je lepší jíst víc než dva kusy denně.

Pokud jde o léky proti alergii v USA, vynakládá se více než 500 milionů dolarů ročně. Stále věříte, že konečně porazíme alergii?

Lidská krev "proběhne" přes nádoby pod obrovským tlakem a je-li porušena jejich celistvost, je schopna vystřelit ve vzdálenosti až 10 metrů.

Mnoho lidí zná situaci, kdy dítě "nevychází" z nachlazení. Pokud je v prvním roce návštěvy mateřské školy normální reakce těla, pak se objeví v roce.

Nebezpečné onemocnění beriberi

Toto onemocnění může postihnout každý z nás, pokud tělo nedostane dostatečné množství vitaminu B1.

Beri-beri nebo polyneuritida - onemocnění, které se u člověka vyvine kvůli nedostatku vitaminu B1 (thiaminu). Tento druh nedostatku vitamínů by měly být odstraněny co nejdříve, jak je rozvíjí na pozadí tohoto onemocnění může vést k nevratným změnám v těle a dokonce i smrt.

  • obtížnost chůze;
  • ztráta koordinace pohybů;
  • brnění nebo jiné neobvyklé pocity v rukou nebo nohou;
  • ztráta citlivosti;
  • problémy s pamětí a logickým myšlením;
  • paralýza;
  • silná bolest a nepohodlí;
  • nezřetelná řeč;
  • nekontrolované pohyby očí (nystagmus);
  • zvracení.


Symptomy vlhkého beriberi:

  • otok a bolest nohou;
  • únavu;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • edém pleurální dutiny;
  • dušnost.


Důvody pro vývoj beriberi
Bury-beri se může rozvíjet ze dvou důvodů:

  • ve stravě není dostatek vitamínu B1;
  • schopnost organismu absorbovat B1 je narušena.


Strava osoby žijící v moderní společnosti zpravidla obsahuje dostatečné množství thiaminu. Chléb z pšeničné mouky, sóji, fazole, ořechy, špenát, pomeranče, švestky, jahody, černý rybíz, jablka, zelí, brambory, mrkev, porcování masa různých druhů zvířat a játra - jsou produkty bohaté na B1. Ale i dnes se beriberi vyskytuje v zemích, kde je hlavním produktem ve stravě bílá rýže. V jiných oblastech planety je příčinou výskytu beriberi často neschopnost těla absorbovat B1. Taková patologie se může vyvinout v důsledku nadměrného užívání alkoholu, otravy nebo může být vrozeným znakem těla (což je pravda, je vzácná).

Bury-Berryho choroba

Bari-Beriova choroba je onemocnění způsobené nedostatkem lidského těla thiaminu (vitamin B1), který přispívá k normálnímu průběhu metabolismu tuku a uhlohydrátů. Nedostatek thiaminu vede k tomu, že se kyselina pyrohroznata začíná hromadit v krvi člověka se zřetelným zvýšením jeho koncentrace v nervovém systému. Důsledkem biochemické metabolické poruchy, ke které dochází, je akutní poškození středního mozku (Wernickova encefalopatie) nebo poškození nervového systému (polyneuritida). Bery-Beriova choroba se převážně rozvíjí u lidí, jejichž denní výživa zahrnuje převážně rybu bez kůže a některé další druhy obilovin.

V současné době je tato nemoc je relativně vzácná, ale v poslední době se celé rodiny nebo dokonce vesnic, kde byla hlavní potravina leštěné bílé rýže, byly podrobeny tomto rychle progresivního závažného onemocnění. Nicméně, navzdory skutečnosti, že ve výklencích dnů je onemocnění Bury-Beri vzácné, důsledky této nemoci jsou velmi vážné. Proto byste měli pečlivě sledovat dostatečný příjem thiaminu (vitamin B1).

Důvody pro vývoj Bery-Beri - nedostatečný příjem vitaminu B1 a porušení absorpce vitaminu B1 tělem

Bury-Buryova nemoc - příznaky

Symptomy tohoto onemocnění se liší a přímo závisí na tom, který systém byl ovlivněn lidským tělem: nervový nebo kardiovaskulární. Existují dvě odrůdy tohoto onemocnění: mokrý a suchý Bury-Beri. Vlhká forma je doprovázena otoky a ovlivňuje kardiovaskulární systém, suchý Beri-Beri často vede k vyčerpání a ovlivňuje nervový systém.

Symptomy mokrého Beri Beri - dýchavičnost, otok pleury, zvýšená srdeční frekvence, únava, bolest a otoky nohou.

Symptomy suché beri-beri - zvracení, nystagmus (nekontrolované pohyby očí), nezřetelná řeč, nepohodlí a bolest, ochrnutí, problémy s logického myšlení a paměti, necitlivost, brnění a dalších neobvyklých pocitů v horních a dolních končetin, ztráta koordinace pohybu, obtížnost chůze

Bery-Beriova choroba - léčba

Léčba tohoto onemocnění je nutně pod dohledem lékaře a má přinést hladinu vitaminu B1 (thiamin) v těle zpět do normálu.

2-3 r. Intramuskulární injekce 5% chloridu thiaminu se uvádí denně. Je také ukázána intramuskulární amidopirina, dipyron, 1% roztok kyseliny nikotinové (na rychlostí 125-150 ml), a 1 ml 0,05% roztoku neostigminu (20-25 injekci).

Přidání léčiv uvedených vitaminizovaných dietu, fyzikální terapie (fyzioterapie, masáže, jehličnan-solné lázně, ultrafialové záření, Bernard proudy). Spolu s touto léčbou se aplikují opatření, která eliminují příznaky poškození potravinového kanálu.

Možné komplikace choroby Beri-Beri: psychotické stavy, neurologické problémy, ztráta vědomí, kóma, srdeční selhání.

Aby se minimalizovala pravděpodobnost vývoje této nemoci, je nutné jíst potraviny s vysokým obsahem thiaminu a co nejvíce vyloučit alkohol. je to chronická intoxikace s alkoholem, který přispívá k rozvoji vitaminu B1

Nemoci beriberi

Onemocnění beriberi je způsobeno nedostatkem thiaminu, který je nezbytný pro normální průběh metabolismu uhlohydrátů. Při selhání vitaminu v krvi se akumuluje kyselina pyrohroznová (namísto 0,4 mg do asi 1 až 2,5 mg na 100 ml krve), a zvyšuje jeho koncentrace v centrálním a periferním nervovém systému, což způsobuje rozvoj patologického procesu ve formě Wernicke encefalopatie (ů 377) nebo polyneuritida - beriberiho choroba.

Pathomorfologie. Změny jsou lokalizovány v periferních nervových systémech a jsou charakterizovány vývojem degenerativních jevů, jako je parenchymatózní neuritida.

Klinika. Nemoc se může rozvíjet akutně a postupně. V akutních příznaků periferních nervů se objeví během 24-48 hodin: bolest podél nervových kmenech, parestézie a slabost distálních končetin, poruchy citlivosti ve formě „ponožky“ a „rukavice“ pomalý parézy a ochrnutí rukou a nohou. Je možné zapojit do patologického procesu V a VII páry kraniálních nervů. Polyneuropatie v kombinaci s poruchou kortikální aktivity, která se projevuje emoční labilita, podrážděnost, bludy, úzkost a starosti, Korsakoffův syndrom.

Při včasném začátku léčby je možné obnovu. Při prodlouženém nedostatku thiaminu se vyvíjí chronická polyneuritida.

Léčba. Účelově až 5% roztoku thiaminu intramuskulárně chloridu, 2-3 krát denně v 2-5 ml, Analgin, aminopyrin, 1% roztok kyseliny nikotinové (rychlost 125-150 ml), 0,05% roztok neostigmin 1 ml subkutánní (20.- 25 injekcí), fyzikální terapie (Bernard proudy, ultrafialové záření, sůl jehličnatého CELÉ koupele, masáže, rehabilitace), obohacené stravy.

Souběžně s tím jsou přijata opatření k odstranění příznaků poškození trávicího kanálu.

Prevence. Od vývoje hypo-a vitamínu B1 pomáhá především chronické intoxikace alkoholem, hlavní preventivní opatření v takových případech je zdravotní vzdělání o nebezpečí alkoholu a léčení alkoholismu.

Lunární myelóza

Lunární myelóza se vyvíjí s nedostatkem cyanokobalaminu (vitaminu B12) v důsledku dědičného narušení syntézy faktoru Kastl žaludeční sliznice. Faktor Kastl se týká gastromukoproteinů.

Kyanokobalamin váže gastromukoproteinom v žaludku a v takovém stavu, absorbované v tenkém střevě a pak vstupuje do jater, kde kyselina listová aktivuje přechod do kyseliny folinové. Druhá látka stimuluje tvorbu červených krvinek buňkami kostní dřeně. Při dědičné méněcennosti fundic žlázy žaludku vyvíjí postupně a dochází Akhil endogenní b12- hypo- a beriberi jako kyanokobalamin podávat s jídlem není absorbován. To vede k porážce jak hematopoetického, tak nervového systému. Megaloblasty vstupují do krevního oběhu. Ve srovnání s normálními erytrocyty jsou nestabilní, rychle umírají, což způsobuje rozvoj hyperchromní anémie. V nervovém systému dochází k degeneraci vláken zadní a boční šňůry míchy. Proces zahrnuje tenký a klínovitý svazek, vlákna pyramidální a částečně spinální-mozkové cesty. K degenerativním změnám dochází také v periferních nervových systémech.

Specifické mechanismy degenerace nervových vláken v tomto onemocnění nebyly dosud studovány. Je pevně stanoveno, že není důsledkem anémie. Případy vývoje funicularní myelózy jsou popsány dlouho před vznikem anémie. Současně má pouze 10% pacientů s maligní anémií neurologické příznaky. Občas se obraz lanovka myelosis (phenocopies) vyvíjí po resekci žaludku, při onemocnění jejunu, karcinomu žaludku, a tak dále. D. Příčinou onemocnění v těchto případech je endogenní B12-deficit onemocnění.

Povaha a převládající lokalizace patologických změn v šňůrech míchy určovala název onemocnění s deficitem cyanokobalaminu - funicularní myelózy. Vzhledem k tomu, že porucha nervového systému při této nemoci je často spojena s perniciózní anémií, pak se používá druhý název nemoci - neuroanemický syndrom.

Klinika. Onemocnění se vyskytuje převážně ve věkovém rozmezí 40-50 let, postupně se rozvíjí na pozadí celková slabost, bolesti hlavy, závratě, ahilii, glossodinni, hyperchromický anémie. Jeden z prvních a nejvíce konstantní příznaky jsou parestézie převážně v distálních horních a dolních končetin (necitlivost, pálení, pocit plazení a kol.). S časem se rozvíjí motorické poruchy, častěji ve formě spastické paraparézy. Nicméně přítomnost patologických reflexů a svalové hypertenze je často spojena s postupným vyhynutím kolenních a Achilových reflexů. Svalová a artikulační citlivost a vibrace jsou narušeny, což vede k statické a dynamické (pseudotabetické) ataxii.

Často převládají známky poškození periferního nervového systému. V takových případech je nemoc diagnostikována jako polyneuritická forma neuroanemického syndromu. Někdy, klinický obraz zahrnuje funikulyarnogo mieloza známky poškození mozku (nystagmus, duševní změny jako apatie, ztráta zájmu o okolí, emoční labilita, atd), hlavového nervu (optická atrofie s centrální skotom).

Průběh funkční myelózy je chronický, progresivní.

Léčba. Kyanokobalamin 1000g intramuskulárně denně po dobu 15-20 dnů, následuje udržovací terapii s 1000 mg jednou za měsíc na celý život, 5% roztok chloridu thiamin intramuskulárně (25-30 injekce za samozřejmě), próza-rin a dalších Anticholinesterázy, masáže, vodoléčba, fyzioterapeutické cvičení.

V souvislosti s achillií je třeba jmenovat kyselinu chlorovodíkovou (kyselinu chlorovodíkovou), pepsin. S perniciózní anémií předepište léky játra (compalon), železo, kyselinu listovou.

Take-Take

. nebo: Vitamin B1, polyneuritida

Symptomy beriberi

  • Opuch a bolest nohou.
  • Dýchavičnost.
  • Zvýšená srdeční frekvence.
  • Slabost.
  • Problémy při chůzi (narušení koordinace pohybů).
  • Brnění v rukou nebo nohou (někdy úplná ztráta citlivosti).
  • Problémy s pamětí a logickým myšlením.
  • Nesprávná řeč.
  • Nekontrolované oční pohyby (nystagmus).
  • Zvracení.
  • Paralýza (stav charakterizovaný poruchou funkce motoru).
  • Porážka nervového systému:
    • slabost;
    • ztráta citlivosti končetin;
    • v některých případech jsou ruce a nohy paralyzovány (zhoršená motorická aktivita).

Formuláře

  • Mokré převzetí má negativní dopad na kardiovaskulární systém člověka. Tato forma onemocnění je doprovázena silným otokem, protože nadbytečná tekutina se v těle akumuluje. Mezi příznaky onemocnění patří:
    • otok a bolest nohou;
    • dušnost;
    • zvýšená srdeční frekvence;
    • slabost.
  • Suché beriberi ovlivňuje lidský nervový systém, a pokud není přijat včas, může vést k vážnému vyčerpání. Symptomy suchého beriberi jsou následující:
    • obtížná chůze (porušení koordinace pohybů);
    • mravenčení v rukou nebo nohou (někdy úplná ztráta citlivosti);
    • problémy s pamětí a logickým myšlením;
    • nezřetelná řeč;
    • nekontrolované pohyby očí (nystagmus);
    • zvracení;
    • paralýza (stav charakterizovaný zhoršenou funkcí motoru).

Zvýrazněte také akutní a chronickéformy beriberi.
  • Akutní formaonemocnění se vyvíjí rychle, během několika dní. Pacienti jsou pozorováni:
    • poškození nervového systému;
    • slabost;
    • ztráta citlivosti končetin;
    • v některých případech jsou ruce a nohy paralyzovány (zhoršená motorická aktivita).
  • Dlouhotrvající nedostatek vitaminu B1 může vést k chronická formatake-take, který je zase plný mnoha komplikací.
Přidělit vlhké, suché a školky formy beriberi.
  • Vlhká forma je způsobena úplnou nepřítomností thiaminu ve stravě a projevuje se edémem.
  • Pro suchá forma beriberi je charakterizován nedostatkem thiaminu, avšak poškození zdraví nastává pomalu, není doprovázeno edémem.
  • Dětská uniforma beri-beri je onemocnění, které postihuje děti krmené mateřským mlékem, jestliže jejich matky trpí nedostatkem thiaminu.

Příčiny

Lékař gastroenterolog bude pomáhat při léčbě onemocnění

Take-Take

Popis

Bury-beri - onemocnění lidského těla, se vyskytuje s nedostatkem vitaminu B1 (thiamin). Vitamín je nutný pro přirozený průběh metabolismu uhlohydrátů a tuků. Nedostatek vitaminu B1 přispívá k nadměrné akumulaci kyseliny pyrohroznové v krvi pacienta. Dochází k narušení fungování trávicího systému, nervového systému, kardiovaskulárních systémů. Thiamin je potřebný pro normální vývoj a růst člověka.

Existují 3 formy onemocnění:

Mokré beriberi negativně ovlivňují srdce a krevní cévy, které jsou doprovázeny otoky kvůli hromadění přebytečné tekutiny.

Suchá forma má účinek na nervový systém, může vést k vyčerpání.

Pediatrická forma se rozvíjí, když je dítě kojeno, v němž je nedostatek thiaminu.

Rozlišuje také akutní a chronické stadia:

Akutní se vyvíjí rychle, za pár dní. Pacient zažívá slabost, končetiny ztrácejí citlivost, paralyzují, nervový systém je ovlivněn.

Chronická beriberi s prodlouženou nepřítomností thiaminu vede k řadě závažných komplikací.

Příčiny

Hlavní příčiny vzniku tohoto onemocnění zahrnují:

  1. Nedostatečné množství thiaminu v jídle, které jíte.
  2. Nadměrné používání alkoholických nápojů.
  3. Rozptýlené absorpce thiaminu tělem.

Symptomy

Symptomy onemocnění závisí na tom, který systém těla je ovlivněn: nervový nebo cévní.

Suchá forma působí na nervový systém, což vede k jeho vyčerpání. Mokré - na srdci a krevních cévách a je doprovázeno výskytem otoku.

Symptomy suché formy:

  • potíže s pohybem;
  • ztráta koordinace motorů;
  • paralýza;
  • nereagovaná řeč;
  • ztráta citlivosti;
  • porucha paměti;
  • porušení logického myšlení;
  • nystagmus (nekontrolované pohyby očních bulvů);
  • zvracení;
  • mravenčení v končetinách.

Symptomy vlhké formy:

  • dušnost;
  • konstantní únava;
  • bolest ve svalech nohou;
  • edém;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • otok pleurální dutiny.

Diagnostika

Během rozhovoru s pacientem specialisté zjišťuje:

  • přítomnost slabosti;
  • dušnost na pohybu;
  • dietu (aby se udržoval vitamin B1 v potravinách);
  • stav nervového a kardiovaskulárního systému;
  • obsah vitaminu B1 v denní moči;
  • vzhled bolesti lýtkových svalů.

K objasnění diagnózy je pacientovi předepsán thiamin. Pokud se stav pacienta zlepší, můžeme říci, že onemocnění je spojeno s beriberi.

Nedostatek thiaminu je také odhalen pomocí laboratorních indikátorů. Pokles aktivity erytrocyt transketolázy klesá.

Diferenciální diagnostika

Nemoc se musí diferencovat (diferencovaně) od onemocnění srdce, cév, encefalopatie odlišného původu, nemoci trávicího traktu.

Léčba

Léčba beriberi by měla být pod neustálým dohledem specialisty. Předepsané léky s obsahem thiaminu a injekce vitaminu B1. Pro injekce se používá analgin, amidopyrin, 5% roztok chloridu thiaminu, roztok (1%) kyseliny nikotinové a roztok proserinu. Tyto metody léčby lze kombinovat.

Navíc je předepsána fyzioterapie. Zobrazují jehličnaté lázně, terapeutické masáže a gymnastiku, vitaminizovanou stravu. Současně jsou eliminovány příznaky poškození potravní cesty.

Dieta

Doporučujeme denně:

  • chléb z celozrnné mouky (žito a pšenice);
  • pivovarské kvasnice;
  • všechny matice;
  • rajčata, fazole, mrkev;
  • telecí, vepřové maso;
  • tučné ryby;
  • vaječné žloutky.

Lidové prostředky

Bury-beri se vyvíjí kvůli nedostatečné spotřebě masa, nadměrné spotřebě rafinované rýže. Proto je nutné revidovat dietu. Zahrnujte více vajec, jater, masa, ořechů, rajčat, mrkve, otrub a mléčných výrobků. Zvláště důležité jsou otruby a maso. Je dobré užívat suché droždí.

Otruby se nacházejí v šedém chlebu, rýži bez rybího masa. Obsahují také fosfor, hořčík, vápník, sodík, železo, bílkoviny, nezbytné pro udržení zdraví.

Komplikace

  • srdeční selhání;
  • poruchy způsobené sníženou kontraktilitou srdečního svalu;
  • problémy neurologické povahy: selhání paměti, zmatené myšlení;
  • ztráta kontroly nad koordinací pohybů;
  • ztráta vědomí;
  • encefalopatie;
  • poklesy v paměti;
  • bolest v břiše nebo srdci.

Prevence

Snížení výskytu onemocnění na minimum:

  • používat potraviny se zvýšeným obsahem thiaminu;
  • sledovat aktivní životní styl;
  • úplně odmítnout použití silného alkoholu ve velkých objemech;
  • racionální a vyvážená výživa s vysokým obsahem thiaminových produktů;
  • jíst chléb hrubého broušení.

Skupina rizik

Častěji beri-beri nemocní lidé, kteří pijí silné alkohol, stejně jako hodně mleté ​​bílé rýže.

Take-Take

Beriberi (z sinhálština Beri - slabost, synonymum: beriberi, polyneuritida endemica, B1-nedostatek nemoc) - onemocnění charakterizované polyneuritida, poruchy kardiovaskulárního systému, nebo kachexie edém (obrázek 1 a 2). Vyskytuje se v Evropě v ojedinělých případech. Výskyt beriberi kvůli nedostatku vitamínů B komplexu predispozicí: těhotenství, kojení, vysokých venkovních teplotách, akutních a chronických lézí tenkého střeva, tyreotoxikóza, žaludečního vředu.

Klinický obraz se skládá z poruch periferního nervového systému (znecitlivění, paréza, paralýza extensors ruky a nohy), myocardiodystrophy pravého srdce a následný vývoj selhání pravého srdce a výrazný otok syndrom. Existují počáteční, polyneurické nebo "suché" (otoky) a srdeční (edematic) formy beriberi; Na současném rozlišení akutní a chronické, na gravitaci - lehké nebo lehké, mírné a maligní. Prognóza s včasným zahájením léčby je dobrá. Při absenci léčby je prognóza závažná: úmrtí pochází ze selhání srdce.

Léčba hospitalizace, odpočinek v posteli, velké dávky vitaminu B1 (viz Thiamin) a další vitamíny B. Dávka jídla by měla obsahovat velké množství bílkovin.

Prevence: racionální výživa, bohatá na vitamíny skupiny B, zejména B1. Pokud dojde k porušení absorpce vitaminu B1 v gastrointestinálním traktu - injekci roztoků vitamínu B1. Viz také nedostatek vitamínu.

Beri beri je onemocnění způsobené nedostatkem potravy ve vitaminu (thiamin) a je charakterizováno rozsáhlou poruchou periferních nervů (polyneuritidy) končetin, poruchami kardiovaskulárního systému a edému.

Beri-beri je převážně distribuován v zemích východní a jihovýchodní Asie, v Jižní Americe av Africe; V Evropě existují izolované případy onemocnění.

Nemoc se vyvíjí v nepřítomnosti potravě vitaminu B1 (hlavní etiologický faktor) spolu s nedostatkem ostatních vitamínů B, takže by mělo být chápáno jako deficience komplexu B-vitamínů. Jsou důležité a přispívají faktory: těhotenství, kojení, nadměrnou fyzickou práci, alkoholismus, onemocnění žaludku a střev spojených s malabsorpcí (dlouhotrvající průjem, zvracení, infekce, horečnatá onemocnění, hypertyreóza).

Existuje ostré obecné vyčerpání, častý nebo částečný edém. Srdce je zvětšeno především díky rozšíření jeho pravé divize, prudce rozšířenému konusu arteriosus. Nadledviny, hypofýza a štítná žláza se zvětšují. Svalová vlákna srdce se rozkládají velkým množstvím serózní tekutiny, mastné a vodnaté myokardiální dystrofie. degenerativní změny v periferním nervovém systému - rozpad axonů nervových vláken a jejich myelínových plášťů.

Klinický obraz a kurz. Existují čtyři formy beriberi, které často přecházejí do sebe: 1) ne zcela výrazné, rudimentární; 2) atrofická, nebo "suchá", paralytická; 3) "mokrý" nebo edémový; 4) akutní zhoubné nebo srdeční.

Zpočátku se objeví základní forma beri-beri únava, bolesti hlavy, nespavost, nechutenství, pocit plnosti a těžkosti v jámě žaludku, bušení srdce, nepravidelný srdeční a dušnost při pohybu. Pak se připojí k hlavní příznak - únavu a různé druhy bolesti a nepohodlí v končetinách, „Nedělej si nohy“, „nohy do gumy“, „nohy v těsných punčochy“. S tlakem jsou bolavé svaly bolestivé. Změny funkcí vnitřních orgánů, s výjimkou mírně nečistých tónů srdce, nejsou zaznamenány.

Atrophic, "Suchý", forma beriberi je charakterizována výraznou kachexií (vzhled pacienta připomíná kostru pokrytou kůží), porážka nervového systému s vývojem zvláštní polyneuritidy. Jeho první příznaky jsou parestézie v končetinách, zejména v nohou a nohou; Svalnaté svaly se stávají pevnějšími. Pak se rozvíjí paréza, hlavně extenzér nohou; chůze pacienta připomíná chůzi ovce: pacient chodí po prstech, na vnějším okraji nohy a chrání patu (obrázek 1). Takové motorické a smyslové poruchy se mohou vyvinout v horních končetinách, někdy není schopen upevnit oblečení, zvednout drobné předměty, jíst jídlo sám.

U edémických beriberi je hlavním příznakem otok (obrázek 2);
spolu s jevy polyneuritidy jsou charakteristické kardiovaskulární poruchy. Mírná forma kardiovaskulárních poruch s beriberi je vyjádřena pouze v palpitaci a dušnosti. U forem střední závažnosti a těžké, charakterizované poruchami kardiovaskulárního systému, se progresivní cirkulační nedostatečnost vyvíjí podle typu selhání pravé komory.

Akutní zhoubný beriberi (v terminologii japonských autorů, "shoshin" - srdeční rytmus) je nejtěžší, často smrtící forma; pokračuje s výraznými a rychle se rozvíjejícími příznaky srdečního selhání.

Pohřbít děti. Onemocnění je zaznamenáno u dětí prvních měsíců života, jejichž matky jsou nemocné beribery (absence vitamínu B1 v mateřském mléce). Dítě má anorexii, odmítá vzít prsa; břicho opuštěné, kvůli bolesti a koliky, dítě bere nucenou nehybnou pozici. To je spojeno s kardiovaskulárními poruchami společnými pro beriberi, komplikovanými afonií a meningismem. Do 1-2 dnů od nástupu onemocnění nastane ospalost, následovaná kótem a smrtí.

Diagnóza beriberi v těžkých případech není obtížná a je založena především na anamnéze (povaha výživy, přítomnost onemocnění, které zabraňují absorpci vitaminů B1 atd.). Diferenciální diagnóza by měla být prováděna s infekční a alkoholickou polyneuritidou, otravou olovem. Oční forma beriberi musí být odlišena od onemocnění srdce, edému ledvin.

V sporných případech doporučte léčbu vitamínem B1.

Předpověď počasí. Při absenci léčby progreduje onemocnění a úmrtí může pocházet ze selhání srdce nebo interkurentní infekce. S včasnou správnou terapií je prognóza příznivá.

Léčba. Lehátka na nohy, zvláště se srdečními lézemi nebo vyjádřenými příznaky polyneuritidy; parenterálně, 20-50 mg vitaminu L, denně až do výrazného zlepšení, pak 10-20 mg denně po dlouhou dobu (2-3 měsíce). Doporučuje se současně s vitamínem B1 předepsat kyselinu nikotinovou nebo její amid (25 a 50 mg), riboflavin (10-20 mg), vitamin B6 (10-50 mg). Potraviny by měly mít vysoký obsah kalorií a měly by obsahovat velké množství bílkovin.

Prevence. Výživa bohatá na vitamíny skupiny B, zejména vitamín B1. Během těhotenství, laktace by měla být doporučena fyzická práce, při které se užívají více než obvyklé dávky vitaminu B1. Léčba všech onemocnění, při nichž je snížena absorpce vitaminu B1, má také preventivní hodnotu. Viz také nedostatek vitamínu.

Take Take disease

BERI-BERI (synonymum: nedostatek vitaminu B1, polyneuritida, polyneuritida endemická) - onemocnění, které vzniká v důsledku nedostatečného příjmu vitamínu B1 nebo jako důsledek porušení jeho využití v těle a charakterizované generalizovaným poškozením periferních nervů (polyneuritida), atrofie svalů, závažné kardiovaskulární poruchy.

Zmínka o Bury-beri je v nejstarším medu. pojednání, které přežilo dodnes - v čínském textu druhého tisíciletí př.nl. První podrobný popis Bery-Beri patří holandskému lékaři Eikmanovi (S. Eijkman, 1897).

Obsah

Etiologie a patogeneze

Nemoc se vyskytuje hlavně v zemích jižní a východní Asie. Hlavní příčinou onemocnění je konzumace leštěné rýže, chudá nejen s thiaminem, ale také s jinými vitamíny skupiny B. Proto by beriberi měla být považována za komplexní B-avitaminózu. Mezi obyvatelstvem, které krmily hlavně pouze leštěnou rýži, je tu stravovací forma Beri-beri. Fenomén hypovitaminózy B1 jsou zaznamenány s dlouhou monotonní stravou, z níž jsou odrůdy robustního chleba (žita, šedá pšenice), fazole, obiloviny a další produkty obsahující vitamín B1, stejně jako u pacientů s gastrointestinálními onemocněními s prodlouženou iracionální dietou. Nevyrovnaný výkon s velkým množstvím sacharidů, tyreotoxikózy, těhotenství a kojení, dlouhotrvající fyzické zátěži, stejně jako práce na nízké nebo vysoké teploty prostředí, ve kterém tělo potřebuje pro zvýšení thiaminu, přispět k rozvoji exogenní formy Beriberi. Endogenní nebo sekundární forma beriberi. dochází v důsledku narušení absorpce, asimilace nebo normálního metabolismu thiaminu. Vazba a inaktivace thiaminu a její rychlé degradaci může být v důsledku nadměrné používání alkalických roztoků, které obsahují thiaminase, sulfa léky a antagonisté thiaminu (oksitiamina, pyrithiamine, butiltiamina).

Patologická anatomie

Existuje ostré všeobecné vyčerpání, otok - omezený nebo běžný. Srdce se rozšiřuje hlavně kvůli rozšíření jeho pravých dělících, arteriální kužel je prudce rozšířen. Nadledviny, hypofýza a štítná žláza se zvětšují. Vlákna srdečního svalu se rozkládají velkým množstvím serózní tekutiny; výrazná mastná degenerace myokardu, degenerativní změny v periferním nervovém systému - rozpad axonů nervových vláken a jejich myelinových plášťů.

Klinický obraz

Bery-beri je charakterizován kardiovaskulárními poruchami, lézemi periferních nervů a edémem. Obvykle se rozlišují tři formy této nemoci: akutní nebo tzv. Mokrá forma s edémem a převahou známky poškození kardiovaskulárního systému; suché, nebo atrofické, forma, chronické onemocnění charakterizované poruchami periferního nervového systému, které vedou ke ztrátě jednotlivých svalových skupin (často vede k paralýze a parézou dolních končetin); dětská forma - akutní nemoc.

První stížnosti s Beri Beri - slabost, únava, bolest hlavy, nespavost, dušnost při fyzické námaze, srdeční tep a tlukot srdce. Pak jsou známky léze periferních nervů - parestézie a snížit citlivost prstů, nohou a chodidel ( „papírové chodidlech“) mesogastric oblast (okolo pupku), a předloktí. Pacient si stěžuje na těžkost a slabost nohou, rychlou únavu při chůzi, limpení, křeče. Při hmatání dochází k ostrému bolest lýtkových svalů, jejich opuch těsta a vrtání bolesti podél nervů. Primárně postižené nervy končetin, často nižšími. Později se pozoruje pareze a paralýza různých svalových skupin, rozvíjí se svalová atrofie, zhoršuje se funkce extenzních svalů. Procházka nemocných Beri-beri je charakteristická: jde nejprve na prsty a na vnějším okraji chodidla, chránící patu; později nuceni používat berle.

Když jsou horní končetiny zraněny, prsty visí na dlaních a dlaně, jako jsou drápy, visí na zápěstích. Podobné poruchy motoru a smysly mohou být pozorovány ve svalech trupu. Elektrická excitabilita postižených svalů se mění od redukované k úplné znovuzrození; reflexe šlach postupně ztrácejí.

Změny v poruchách kardiovaskulárního systému spojených s metabolickými poruchami a centrální regulaci vaskulárního tonu: sám tachykardie, někdy více než 100 tepů za minutu, snížení krevního tlaku, diastolického převážně a zvýšení žilní tlak; průtok krve se zrychluje, zvyšuje se minutový objem srdce; hranice srdce se rozšiřují, většinou napravo; existuje epigastrická pulsace. Systolické a presystolické šelestky na vrcholu srdce jsou slyšitelné. Tóny srdce se přenášejí do femorálních, brachiálních tepen a tepen v zadní části chodidla. EKG výrazné zkrácení PQ intervalu T poklesu zuby napětí vede I a II, příznaky přetížení pravé komory. Edém je spojen s oběma metabolickými poruchami a srdeční nedostatečností.

Existují také změny v gastrointestinálním traktu: snížení chuti k jídlu, pálení žáhy, nevolnost, zvracení, zácpa. Pacient ztrácí váhu, existují známky kachexie.

Zaznamenávají se poruchy vidění: snížení zrakové ostrosti, často amblyopie, připomínající alkoholický, centrální scotom a zúžení vizuálních polí; narušená psychika-úzkost, mírná excitabilita, apatie; pacient se nemůže soustředit na nic, spánek je narušený, časté bolesti hlavy jsou poznamenány.

S suchou formou Beri-beri dominují známky poškození nervového systému s vlhkostí - kardiovaskulárním. Snadný stupeň kardiovaskulárních poruch v Beribery je charakterizován dýchavičností a palpitacemi; s poruchami mírné závažnosti a závažnými, progredující porucha oběhu je identifikována jako typ pravé komory.

Zejména závažné druh akutní formy Bury beri- tzv zhoubná nebo srdeční tvar (v terminologii japonských autorů, „Shoshin“ - tlačit průměr) - maligní formu blesku, často končí smrtí pacienta. Někdy Beri-beri postupuje podle typu hemoragické polyoencefalitidy a často končí kóma (viz Polioencefalitida). V tomto případě se do popředí neuropsychiatrických poruch (nechutenství, slabost, nespavost, halucinace, dezorientace v čase a prostoru, ztráta paměti a tak dále. D.), a poruchy centrálního nervového systému (paralýza očních svalů, diplopie, oftalmoplegií, nystagmus, méně často - ztráta zrakové ostrosti, ataxie).

Dětská uniforma

Děti prvních měsíců života jsou nemocné, jejichž matky jsou nemocné z Beribery, v důsledku čehož v mateřském mléce není žádný vitamín B1. Vzhledem k rozmanitosti klinických projevů rozpoznat beri-beri u dětí je často obtížné, a to zejména při absenci jasného obrazu choroby u matky. Dítě má anorexii, odmítá užívat prsu, ztrácí váhu. Slavní studené končetiny, dušnost, vyjádřená paroxysmální bolest, nucení dítěte, aby pevnou pozici, chrapot a afonie (dítě pláče tiše). To je spojeno s kardiovaskulárními poruchami, které jsou charakteristické pro Beribari. Popsat jako neklid, ztuhlost krku svalovými křečemi končetin, paralýza a návratu okulomotorického nervu. Velký edém je poměrně vzácný. Během jednoho nebo dvou dnů od nástupu onemocnění dítě postihuje ospalost, následovanou kótem. Nemoc často vede k náhlé smrti.

Diagnóza

Diagnóza ve výrazných případech není obtížná a je založena především na historii pacienta (povaha výživy, přítomnost onemocnění, které narušují asimilaci vitaminů B atd.). Biochemické studie usnadňují diagnostiku: u Beribery je obsah thiaminu v denní moči pod 100 μg v hodinové dávce na prázdném žaludku pod 10 μg; obsah thiamin difosfátu (kokarboxylázy) v erytrocytech je nižší než 2-4 μg%, kyselina pyrohroznová v plazmě - nad 1 mg%; aktivita transketolázy v hemolyzátu erytrocytů je zvýšena o více než 20%. Děti k objasnění diagnózy někdy naléhavě vstupují do thiaminu - zlepšení přichází velmi rychle.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza by měla být s infekční polyneuritida (v dětské obrny, záškrtu, atd), S polyneuritida pro perniciózní anémie, diabetes, těhotenství, alkoholismus, otravy rtutí, tetraethyl olovo, methylalkoholu, sirouhlík, fosforu, arsenu, příčina. Když beriberi obvykle ne rýma, převládající příznaky pravostranného srdečního selhání, je labilní zrychlený tep, cévní tóny na tepnách stehna, ramena a zadní nohy. Renální funkce není narušena, žádné onemocnění kůže, průjem, změny v krvi, ostré duševních poruch. Toxických polyneuritida beriberi typickým lokalizace lézí, nedostatek plné anestezie a hyperestézii, bolest se tlaku na svaly, ne nervové šachty, přítomnost paralelní a symetrické porušování citlivosti a mobility, stejně jako srdeční příhody a edém. Na rozdíl od intoxikace v hodnosti (viz Lathirismus), paralýza není spastická, ale atrofická.

Předpověď počasí

Výhled je ve většině případů příznivý; výjimkou je akutní forma "shoshin", encefalopatie Wernicke (viz K. Wernicke) a akutní případy kojenců beriberi.

Léčba

Léčba v akutním období v případě srdečních příhod a otoku se provádí v nemocnici. U kardiálních příznaků nemají konvenční kardiovaskulární léčiva (lilie údolí, digitalis atd.) Téměř žádný účinek. Zavedení fyziologického roztoku a glukózy je kontraindikováno. Pro snížení edému jsou předepsané neplavy z euphylinu (0,3-0,4 g). Po klyzmatu po 10 hodinách - injekce merkuzala 0,2-0,4 ml. Studené je zobrazeno v oblasti srdce, umělé dýchání, kyslík. Pro udržení tónu nervového systému a srdečního svalu injektujte strychnin (1: 1000 až 1,0-1,5 ml). Doporučuje se vyvážená strava. Při akutní jevů Beriberi specifická léčba provádí: parenterální podávání thiamin 30 až 50 mg za den po dobu 15-20 dnů (thiamin působení na srdce je znázorněno na 24-48 hodin). Poruchy nervového systému mizí pomaleji. Po dosažení účinku dávkování je thiamin snížen na 10-20 mg (orálně) denně ve stejnou dobu. Dávka thiaminu pro děti až do 10 mg za den, parenterálně a následně 5 mg denně perorálně (termíny jsou stejné jako u dospělých). Kromě toho jsou uvedeny fyzioterapeutické postupy.

Prevence

Prevence: zařazení produktů bohatých na thiamin do stravy (potřeba zdravého dospělého člověka v thiaminu je 0,6 mg na 1000 kalorií příjmu potravy). Při poklesu obsahu thiaminu v mateřském mléce (by měla být 0,1-0,2 mg na 1 litr) je nutná vitaminizace s mateřským thiaminem.

Bibliografie Efremov V. V. Nejdůležitější avitaminóza člověka, str. 29, M.-D., 1939, bibliograf.; Kassirsky IA a Plotnikov. N. Nemoci teplých zemí, str. 423, M., 1964, bibliografie; Ostrovský Yu M. Tiamin, Minsk, 1971, bibliografie; Riss SM Nedostatek vitaminu B i (thiamin), Bt-avitaminózy, Mnoho-tom. pokyny pro interní. nemoci, ed. EM Tareeva, v. 8, str. 521, M., 1965, bibliograf.; Shilov PI a Yakovlev TN Základy klinické vitaminologie, s. 135, L., 1974; Visknell F. a. Prescott, F. Vitamíny v medicíně, str. 183, L., 1953, bibliogr.; Přehled japonské literatury o beriberi a thiamine, ed. N. Shimazono a. E. Katsura, Tokyo, 1965; StannusH. S. Infantile beriberi a beriberi srdce, Lancet, v. 1, str. 756, 1942, bibliogr.; S tep pW "Kiihnau J. u. Schroeder H. Die Yitamine und ihre klinische Anwen-dung, Bd 1, S. 103, Stuttgart, 1952, Bibliogr.; VedderE. B. Beriberi a nedostatek vitaminu Bt, Amer. J. trop. Med., V. 20, str. 625, 1940.

Více Články O Nohy