Stuhy

Neuropatie peroneálního nervu

Neuropatie peroneálního nervu - jedna z mononeuropatie dolních končetin, doprovázený syndromem nohy visící - nemožnosti dorziflexe a rozšíření prsty, stejně jako smyslové poruchy kůže anterolaterální oblasti zadní nohy a chodidla. Diagnostika se provádí na základě anamnézy, neurologického vyšetření, elektromyografie nebo elektroneurografie. Dále se provádí ultrazvuk nervu a vyšetření osteoartikulárního aparátu dolní nohy a nohy. Konzervativní léčba se provádí kombinací lékařských, fyzioterapeutických a ortopedických metod. Pokud je insolventní, je indikována operace (dekomprese, nervový šev, transpozice šlach atd.).

Neuropatie peroneálního nervu

Neuropatie peroneální nerv nebo peroneální neuropatie, zaujímá zvláštní postavení mezi periferní mononeuropatie, který také patří :. neuropatie tibialis neuropatie femorální nervu neuropatie sedacího nervu, atd Protože peroneální nerv se skládá z tlustých nervových vláken, které mají větší vrstvu myelinové pochvy, potom to je více náchylné k porážce při poruchách metabolismu a anoxie. Pravděpodobně tento okamžik také způsobuje poměrně širokou prevalenci peroneální neuropatie. Podle některých neuropatie je peroneální nervu pozorována u 60% pacientů větve traumatologie, kteří podstoupili chirurgický zákrok a ošetřena pomocí tyčí nebo sádrových odlitků. Pouze 30% případů neuropatie u těchto pacientů je spojeno s primárním poškozením nervu.

Je třeba také poznamenat, že odborníci v oblasti neurologie se často musí zabývat pacienty, kteří mají určitou zkušenost s peroneální neuropatií, včetně pooperačního období nebo doby imobilizace. To komplikuje léčbu, prodlužuje její trvání a zhoršuje výsledek, protože čím dříve je terapie zahájena, tím účinnější je.

Anatomie peroneálního nervu

Cervikální nerv (Peroneus) odchází od ischiatického nervu na úrovni spodního 1/3 stehna. Skládá se převážně z vláken LIV-LV a SI-SII spinálních nervů. Po procházení poplitealní fossa vede peroneální nerv na hlavu stejné kosti, kde je společný kmen rozdělen na hlubokou a povrchní větev. Hluboký peroneální nerv prochází do přední části holenní kosti, sestupuje dolů, prochází do zadní části nohy a rozdělí se na vnitřní a vnější větve. Inervuje svaly odpovědné za prodloužení (zadní flexi) nohy a prstů, pronace (zvedání vnější hrany) chodidla.

Povrchní peroneální nervy běží podél anterolaterální ploše holenní kosti, který dává větev motoru z lýtkového svalu odpovědných za pronace chodidla s jeho současným plantární flexi. V mediální oblasti 1/3 nohy je povrchová větev n. peroneus prochází pod kůži a dělí se na 2 dorzální kožní nerv - střední a mediální. První inervuje kůži spodního 1/3 tibie, zadní povrch nohy a III-IV, IV-V interdigitální prostory. Druhý je zodpovědný za citlivost mediálního okraje nohy, zadní části prvního prstu a interdigitálního prostoru II-III.

Anatomicky způsobené oblasti největší zranitelnost peroneálního nervu jsou: místo jejího průchodu v blízkosti fibuly hlavy a místo výstupu z nervu nohy.

Příčiny neuropatie peroneálního nervu

Několik odlišné skupiny spouští, které mohou iniciovat vývoj peroneálního neuropatie: poranění nervů; komprese nervu obklopujícího muskuloskeletální struktury; cévní poruchy vedoucí k ischemii nervu; infekčních a toxických lézí. Neuropatie peroneální nerv možné zranění kolena a dalších poranění kolena traumatické genesis, dolní část nohy zlomenina, izolovaný zlomenina lýtkové kosti, podvrtnutí, poškození šlachy nebo podvrtnutí kotníku, iatrogenní poškození nervů v noze kostí přemístění, operace kolenního kloubu nebo kotníku.

Kompresní neuropatie (tzv. Tunelový syndrom) n. peroneus nejčastěji se vyvíjí na úrovni průchodu v fibulární hlavy syndrom tunelu -Upper. Může souviset s profesní činností, jako stavitelé, jahody, atd parketovou podlahou. Lidé, jejichž práce zahrnuje dlouhý záběr „squatting“. Tato neuropatie je možná po dlouhém sedění, nohy na nohu. Při stlačení peroneálního nervu v místě výstupu k syndromu dno tunelu nohy vyvíjí. To může být způsobeno tím, že nosíte příliš těsné boty. Často příčinou peroneálního kompresní neuropatie charakteru provádí kompresi nervu imobilizaci. Navíc komprese n. peroneus Vertebrogenní mohou mít sekundární charakter, tj. např. vyvíjet v důsledku změn pohybového aparátu a reflexní poranění způsobené nemocí pohybového tonikum a zakřivení páteře (osteochondróza, skolióza, spondyloarthrosis). Iatrogenic kompresního ischemické neuropatie peroneální nervové komprese z možné po kvůli nesprávnému postavení nohou při různých chirurgických zákroků.

Pro více vzácných důvodů peroneální neuropatie patří systémová onemocnění spojených s proliferací pojivové tkáně (deformující osteoartritida, sklerodermie, dny, revmatoidní artritidy, polymyositidy) a metabolické poruchy (dysproteinemia, diabetes), závažné infekce, intoxikace (v t. H. alkoholismus, drogová závislost ), lokální nádorové procesy.

Symptomy neuropatie peroneálního nervu

Klinické projevy fibulární neuropatie jsou určovány typem a vrcholem léze. Akutní poranění nervu je doprovázeno ostrým téměř okamžitým příznakem jeho porážky. Chronická trauma, dysmetabolické a kompresní ischemické poruchy jsou charakterizovány postupným zvyšováním počtu klinik.

Porážka společného kmene peroneálního nervu se projevuje poruchou rozšíření nohy a prstů. Výsledkem je, že noha visí v poloze plantární flexe a lehce se otáčí dovnitř. Protože při chůzi, pohybující se nohou dopředu, je pacient nucen silně ji ohýbat na kolenní kloub, aby se neohnul na podlaze ponožkou. Když je noha spuštěna na podlahu, pacient se nejprve stává na prstech, nakloní se po bočním chodidle a pak spustí patu. Taková chůze připomíná kohout nebo kůň a má odpovídající jména. Obtížné nebo nemožné: zvedání boční hrany podešve, stojící na patách a chůze po nich. Poruchy motoru jsou kombinovány se smyslovými poruchami, které se šíří na anterolaterální povrch holeně a zadní části chodidla. Možná bolest podél vnějšího povrchu holeně a nohy, zvyšující se při dřepinách. Časem dochází k atrofii svalů anterolaterální oblasti holeně, což je jasně vidět ve srovnání se zdravou nohou.

Neuropatie fibulární nervové léze hluboké větve zdá méně výrazný přesah nohy, snižuje sílu prodloužení chodidla a prsty u nohou, senzorické poruchy v zadní části chodidla a v prvních meziprstních prostorů. Dlouhé trvání neuropatie doprovázena svalovou atrofii mělkých na zadní nohy, což se projevuje intercostals zatahování období.

Neuropatie peroneálního nervu s poruchou povrchní větve je charakterizována porušením smyslového vnímání a bolestí na bočním povrchu dolní nohy a střední oblasti dorzálního povrchu nohy. Při vyšetření došlo k oslabení pronace nohy. Rozšíření prstů a nohou je uloženo.

Diagnostika neuropatie peroneálního nervu

peroneální neuropatie diagnostický algoritmus je založen na sběr anamnézy, což může naznačovat genezi onemocnění a důkladné vyšetření funkce motoru a senzorických oblastech periferních nervů postižené končetiny. Speciální funkční testy jsou prováděny za účelem posouzení svalové síly různých svalů dolní nohy a nohy. Analýza povrchové citlivosti se provádí pomocí speciální jehly. Kromě toho se používají elektromyografie a elektroneurografie, které z hlediska rychlosti akčních potenciálů určují úroveň poškození nervů. Nedávno byl ultrazvuk nervu použit k vyšetření struktury nervového kmene a struktur umístěných vedle něj.

Když traumatické neuropatie potřebují pomoc trauma, podle svědectví - ultrazvuk nebo rentgen kolena, bérce kosti rentgen, ultrazvuk nebo rentgen na hlezenního kloubu. V některých případech mohou být použity diagnostické blokády novokapacitních nervů.

Neuropatie peroneální nervu vyžaduje diferenciální diagnostice s úrovní radikulopatie LV-SI, recidivující hereditární neuropatie choroby Charcot-Marie-Tooth choroba, syndrom ACA (peroneální svalová atrofie), ALS, polyneuropatie, mononeuropatie další dolních končetin, mozkových nádorů, a nádory páteře.

Léčba neuropatie peroneálního nervu

Pacienti s peroneální neuropatií jsou pod dohledem neurologa. O otázce chirurgického zákroku se rozhoduje po konzultaci neurochirurga. Nedílnou součástí léčby je eliminace nebo snížení účinku kauzativního faktoru neuropatie. Konzervativní terapie s použitím anti-edematózní, protizánětlivý a analgetický účinek NSAID (diklofenak, lornoxikamu, nimesulid, ibuprofen a další.). Léčiva v této skupině byl spojen s vitamíny skupiny B, antioxidanty (thioktové kyseliny), činidla pro zlepšení oběhu nervu (pentoxifylin, kyselina nikotinová). Účelem ipidakrinu, neostigminu je zlepšit neuromuskulární přenos.

Farmterapiya úspěšně kombinovat s fyzikální terapie: elektroforéza, amplipulse, magnetoterapie, elektrické stimulace, fonoforézou, atd. Pro obnovení svaly innervated n.. peroneus, pravidelné cvičení je povinné. Pro opravu závěsné nohy jsou pacienti vystaveni opotřebení ortéz, které upevňují nohu ve správné poloze.

Indikace k chirurgické léčbě jsou případy celkové narušení nervové vodivosti, nedostatek vlivu konzervativní léčby nebo recidivy po konferenci. V závislosti na klinické situaci je možné provádět neurolyzu, dekompresi nervů, švů nebo plastické aplikace. Při chronické neuropatie, když svaly innervated peroneálního nervu, ztrácí electroexcitability, provedl operaci na pohyb šlachy.

Neuropatie peroneálního nervu

Neuropatie peroneálního nervu - jedna z mononeuropatie dolních končetin, doprovázený syndromem nohy visící - nemožnosti dorziflexe a rozšíření prsty, stejně jako smyslové poruchy kůže anterolaterální oblasti zadní nohy a chodidla. Diagnostika se provádí na základě anamnézy, neurologického vyšetření, elektromyografie nebo elektroneurografie. Dále se provádí ultrazvuk nervu a vyšetření osteoartikulárního aparátu dolní nohy a nohy. Konzervativní léčba se provádí kombinací lékařských, fyzioterapeutických a ortopedických metod. Pokud je insolventní, je indikována operace (dekomprese, nervový šev, transpozice šlach atd.).

Neuropatie peroneálního nervu

Neuropatie peroneální nerv nebo peroneální neuropatie, zaujímá zvláštní postavení mezi periferní mononeuropatie, který také patří :. neuropatie tibialis neuropatie femorální nervu neuropatie sedacího nervu, atd Protože peroneální nerv se skládá z tlustých nervových vláken, které mají větší vrstvu myelinové pochvy, potom to je více náchylné k porážce při poruchách metabolismu a anoxie. Pravděpodobně tento okamžik také způsobuje poměrně širokou prevalenci peroneální neuropatie. Podle některých neuropatie je peroneální nervu pozorována u 60% pacientů větve traumatologie, kteří podstoupili chirurgický zákrok a ošetřena pomocí tyčí nebo sádrových odlitků. Pouze 30% případů neuropatie u těchto pacientů je spojeno s primárním poškozením nervu.

Je třeba také poznamenat, že odborníci v oblasti neurologie se často musí zabývat pacienty, kteří mají určitou zkušenost s peroneální neuropatií, včetně pooperačního období nebo doby imobilizace. To komplikuje léčbu, prodlužuje její trvání a zhoršuje výsledek, protože čím dříve je terapie zahájena, tím účinnější je.

Anatomie peroneálního nervu

Cervikální nerv (Peroneus) odchází od ischiatického nervu na úrovni spodního 1/3 stehna. Skládá se převážně z vláken LIV-LV a SI-SII spinálních nervů. Po procházení poplitealní fossa vede peroneální nerv na hlavu stejné kosti, kde je společný kmen rozdělen na hlubokou a povrchní větev. Hluboký peroneální nerv prochází do přední části holenní kosti, sestupuje dolů, prochází do zadní části nohy a rozdělí se na vnitřní a vnější větve. Inervuje svaly odpovědné za prodloužení (zadní flexi) nohy a prstů, pronace (zvedání vnější hrany) chodidla.

Povrchní peroneální nervy běží podél anterolaterální ploše holenní kosti, který dává větev motoru z lýtkového svalu odpovědných za pronace chodidla s jeho současným plantární flexi. V mediální oblasti 1/3 nohy je povrchová větev n. peroneus prochází pod kůži a dělí se na 2 dorzální kožní nerv - střední a mediální. První inervuje kůži spodního 1/3 tibie, zadní povrch nohy a III-IV, IV-V interdigitální prostory. Druhý je zodpovědný za citlivost mediálního okraje nohy, zadní části prvního prstu a interdigitálního prostoru II-III.

Anatomicky způsobené oblasti největší zranitelnost peroneálního nervu jsou: místo jejího průchodu v blízkosti fibuly hlavy a místo výstupu z nervu nohy.

Příčiny neuropatie peroneálního nervu

Několik odlišné skupiny spouští, které mohou iniciovat vývoj peroneálního neuropatie: poranění nervů; komprese nervu obklopujícího muskuloskeletální struktury; cévní poruchy vedoucí k ischemii nervu; infekčních a toxických lézí. Neuropatie peroneální nerv možné zranění kolena a dalších poranění kolena traumatické genesis, dolní část nohy zlomenina, izolovaný zlomenina lýtkové kosti, podvrtnutí, poškození šlachy nebo podvrtnutí kotníku, iatrogenní poškození nervů v noze kostí přemístění, operace kolenního kloubu nebo kotníku.

Kompresní neuropatie (tzv. Tunelový syndrom) n. peroneus nejčastěji se vyvíjí na úrovni průchodu v fibulární hlavy syndrom tunelu -Upper. Může souviset s profesní činností, jako stavitelé, jahody, atd parketovou podlahou. Lidé, jejichž práce zahrnuje dlouhý záběr „squatting“. Tato neuropatie je možná po dlouhém sedění, nohy na nohu. Při stlačení peroneálního nervu v místě výstupu k syndromu dno tunelu nohy vyvíjí. To může být způsobeno tím, že nosíte příliš těsné boty. Často příčinou peroneálního kompresní neuropatie charakteru provádí kompresi nervu imobilizaci. Navíc komprese n. peroneus Vertebrogenní mohou mít sekundární charakter, tj. např. vyvíjet v důsledku změn pohybového aparátu a reflexní poranění způsobené nemocí pohybového tonikum a zakřivení páteře (osteochondróza, skolióza, spondyloarthrosis). Iatrogenic kompresního ischemické neuropatie peroneální nervové komprese z možné po kvůli nesprávnému postavení nohou při různých chirurgických zákroků.

Pro více vzácných důvodů peroneální neuropatie patří systémová onemocnění spojených s proliferací pojivové tkáně (deformující osteoartritida, sklerodermie, dny, revmatoidní artritidy, polymyositidy) a metabolické poruchy (dysproteinemia, diabetes), závažné infekce, intoxikace (v t. H. alkoholismus, drogová závislost ), lokální nádorové procesy.

Symptomy neuropatie peroneálního nervu

Klinické projevy fibulární neuropatie jsou určovány typem a vrcholem léze. Akutní poranění nervu je doprovázeno ostrým téměř okamžitým příznakem jeho porážky. Chronická trauma, dysmetabolické a kompresní ischemické poruchy jsou charakterizovány postupným zvyšováním počtu klinik.

Porážka společného kmene peroneálního nervu se projevuje poruchou rozšíření nohy a prstů. Výsledkem je, že noha visí v poloze plantární flexe a lehce se otáčí dovnitř. Protože při chůzi, pohybující se nohou dopředu, je pacient nucen silně ji ohýbat na kolenní kloub, aby se neohnul na podlaze ponožkou. Když je noha spuštěna na podlahu, pacient se nejprve stává na prstech, nakloní se po bočním chodidle a pak spustí patu. Taková chůze připomíná kohout nebo kůň a má odpovídající jména. Obtížné nebo nemožné: zvedání boční hrany podešve, stojící na patách a chůze po nich. Poruchy motoru jsou kombinovány se smyslovými poruchami, které se šíří na anterolaterální povrch holeně a zadní části chodidla. Možná bolest podél vnějšího povrchu holeně a nohy, zvyšující se při dřepinách. Časem dochází k atrofii svalů anterolaterální oblasti holeně, což je jasně vidět ve srovnání se zdravou nohou.

Neuropatie fibulární nervové léze hluboké větve zdá méně výrazný přesah nohy, snižuje sílu prodloužení chodidla a prsty u nohou, senzorické poruchy v zadní části chodidla a v prvních meziprstních prostorů. Dlouhé trvání neuropatie doprovázena svalovou atrofii mělkých na zadní nohy, což se projevuje intercostals zatahování období.

Neuropatie peroneálního nervu s poruchou povrchní větve je charakterizována porušením smyslového vnímání a bolestí na bočním povrchu dolní nohy a střední oblasti dorzálního povrchu nohy. Při vyšetření došlo k oslabení pronace nohy. Rozšíření prstů a nohou je uloženo.

Diagnostika neuropatie peroneálního nervu

peroneální neuropatie diagnostický algoritmus je založen na sběr anamnézy, což může naznačovat genezi onemocnění a důkladné vyšetření funkce motoru a senzorických oblastech periferních nervů postižené končetiny. Speciální funkční testy jsou prováděny za účelem posouzení svalové síly různých svalů dolní nohy a nohy. Analýza povrchové citlivosti se provádí pomocí speciální jehly. Kromě toho se používají elektromyografie a elektroneurografie, které z hlediska rychlosti akčních potenciálů určují úroveň poškození nervů. Nedávno byl ultrazvuk nervu použit k vyšetření struktury nervového kmene a struktur umístěných vedle něj.

Když traumatické neuropatie potřebují pomoc trauma, podle svědectví - ultrazvuk nebo rentgen kolena, bérce kosti rentgen, ultrazvuk nebo rentgen na hlezenního kloubu. V některých případech lze použít diagnostické blokády Novocain.

Neuropatie peroneální nervu vyžaduje diferenciální diagnostice s úrovní radikulopatie LV-SI, recidivující hereditární neuropatie choroby Charcot-Marie-Tooth choroba, syndrom ACA (peroneální svalová atrofie), ALS, polyneuropatie, mononeuropatie další dolních končetin, mozkových nádorů, a nádory páteře.

Léčba neuropatie peroneálního nervu

Pacienti s peroneální neuropatií jsou pod dohledem neurologa. O otázce chirurgického zákroku se rozhoduje po konzultaci neurochirurga. Nedílnou součástí léčby je eliminace nebo snížení účinku kauzativního faktoru neuropatie. Konzervativní terapie s použitím anti-edematózní, protizánětlivý a analgetický účinek NSAID (diklofenak, lornoxikamu, nimesulid, ibuprofen a další.). Léčiva v této skupině byl spojen s vitamíny skupiny B, antioxidanty (thioktové kyseliny), činidla pro zlepšení oběhu nervu (pentoxifylin, kyselina nikotinová). Účelem ipidakrinu, neostigminu je zlepšit neuromuskulární přenos.

Farmterapiya úspěšně kombinovat s fyzikální terapie: elektroforéza, amplipulse, magnetoterapie, elektrické stimulace, fonoforézou, atd. Pro obnovení svaly innervated n.. peroneus, pravidelné cvičení je povinné. Pro opravu závěsné nohy jsou pacienti vystaveni opotřebení ortéz, které upevňují nohu ve správné poloze.

Indikace k chirurgické léčbě jsou případy celkové narušení nervové vodivosti, nedostatek vlivu konzervativní léčby nebo recidivy po konferenci. V závislosti na klinické situaci je možné provádět neurolyzu, dekompresi nervů, švů nebo plastické aplikace. Při chronické neuropatie, když svaly innervated peroneálního nervu, ztrácí electroexcitability, provedl operaci na pohyb šlachy.

Jak rozpoznat a léčit neuropatii peroneálního nervu?

Neuropatie peroneálního nervu se vyvine, když je stlačena nebo poškozena. V závislosti na umístění místa poranění se symptomy tohoto onemocnění liší, ale obecně je neuropatie charakterizována bolestí, poruchami citlivosti, slabostí nebo parezi svalů. V tomto článku budeme hovořit o symptomech a léčbě, včetně cvičení, této nemoci.

Kde je peroneální nerv?

Když mluvíme o nemocech peroneálního nervu, potřebujete mít představu o tom, kde je a jak funguje.

Společný peroneální nerv je větev ischia, která opouští sakrální plexus. Ischiatický nerv je rozdělen na peroneální a tibiální v poplitealní fossa.

Společným peroneální nerv je mimo holenní kosti, to jde dolů do nohy a je rozdělena do dvou hlavních větví: povrchová i hluboká, a není velké suky, které jsou zodpovědné za citlivost na vnější straně nohy. Tyto větve se spojují s ostatními a směřují dále k vnějšímu okraji chodidla.

Hluboká část peroneálního nervu je zodpovědná za pohyby předního tibiálního svalu, extenzoru prstů a samostatného extenzoru prvního prstu. Pak sleduje nohu a končí v prvním a druhém prstu.

Povrchová část je rozdělena na kožní větve odpovědné za citlivost a dosažení prvního, druhého a třetího prstu nohy a svalnatých, které jsou zodpovědné za pohyby rozkrokových svalů hřbetu. Samostatná větve inervuje všechny prsty kromě velkého prsu. Taková složitá nervová cesta vede k její zranitelnosti.

Příčiny onemocnění

Příčiny neuropatie peroneálního nervu mohou být různé.

  1. Zranění - nalezení nervu na povrchu nohy vede k tomu, že je relativně snadno poškozen v důsledku poranění horní vnější části holeně. Post-traumatická neuropatie peroneálního nervu je jinak nazývána traumatická neuritida. Může vzniknout v důsledku poranění, zlomeniny, dislokace kloubů, operace kloubů, poklesu jehly intramuskulární injekcí, pády, mrtvice, jizvy po úrazech a operacích. Jeho celistvost může být rozdělena na úplnou přestávku. Pokud se nerv přeruší, může dojít k poškození kostních fragmentů a může být potlačena sádrovým obvazem. Pokud je poškozen peroneální nerv, může dojít k parezi nebo paralýze svalů.
  2. Tuningové syndromy. Nejčastěji se vyskytují s dlouhodobým pobytem v klidu nebo s monotónními pohyby nohy. V rizikové skupině jsou lidé z těch profesí, jejichž práce je spojena s dlouhodobým pobytem v této pozici. Tunelový syndrom může nastat při prodlouženém sedění na noze. Tunelový syndrom může být způsoben stlačením nervu intervertebrálním kotoučem (syndrom spondylogenního tunelu).
  3. Nesprávná poloha nohou s nucenou dlouhodobou nehybností (u pacientů na lůžku, při dlouhých operacích).
  4. Poruchy přívodu krve.
  5. Toxické léze (s těžkým selháním ledvin, diabetem, poškozením alkoholu), zatímco obě nohy jsou ovlivněny typem "ponožky".
  6. Závažné infekce.
  7. Komprese nádorů a metastázy při rakovině.

Symptomy

Fibulární nerv může být ovlivněn na různých místech, takže se příznaky také budou lišit. Můžete je rozdělit na motory a citlivé.

Při vysoké kompresi (v popliteal fossa) se vyskytují následující příznaky:

  • Porušená citlivost na předním a bočním povrchu holeně a zadní části chodidla může mít za následek pocit dotyku, tepla a chladu, rozdíl mezi bolestivostí a dotykem.
  • Bolest podél bočních ploch nohy a dolní nohy, přičemž se dřepy zvyšují.
  • Porušená prodloužení nohy, prodloužení svalů může zcela odmítnout.
  • Porušena a není možné zvednout vnější okraj nohy.
  • Pacient nemůže stát na patách, chodí na ně.
  • "Kůň noha" - noha visí dolů. Při chůzi je pacient nucen zvednout nohu vysoko, aby se prsty nedotýkal země. Při prvním kroku na zemi položte prsty a pak celou nohu (step, "kohout", "kůň").
  • Při prodloužené nemoci je pozorována svalová atrofie, bolestivá noha se stává tenčí než zdravá.

Pokud je vnější oblast pokožky vymačkaná, jsou příznaky jen citlivé: citlivost je na vnějším povrchu holeně narušena.

Pokud je povrchová větev poškozena, příznaky jsou následující:

  • Bolest a pálivost na dolní straně holeně, v zadní části nohy, v 1-4 prstech.
  • Rušení citlivosti v těchto oblastech.
  • Je těžké zvednout a přesunout vnější okraj nohy.
  • Poškození hluboké větve se projevuje následovně.
  • Odmítněte svaly odpovědné za prodloužení nohy a prstů.
  • Snižuje citlivost mezi 1-2 prsty na zadní straně nohy.
  • Mírně visící nohy.
  • Při prodloužené nemoci - atrofii svalů nohy. Ve srovnání se zdravou nohou jsou kosti výraznější, mezery mezi prsty padají.

Je důležité, aby si pacient pamatoval na to, že onemocnění může postupovat s malou nebo žádnou bolestí. Důležitým znakem této nemoci je neschopnost stát nebo chodit po patách.

Pro přesné stanovení diagnózy se používají elektonéromyografie a ultrazvuk.

Neuropatie tibiálního nervu může být kombinována s poškozením peronea. Oba mohou být ohromeni na úrovni hlavy fibuly. Následující příznaky jsou zaznamenány:

  • Zneklidnění na vnější straně nohy.
  • "Spanking" noha - porušení chůze. Slabiny svalů, které ohánějí nohu, je obtížné pro pacienta otočit nohu směrem ven.
  • Když jsou porušeny v tarzálním kanálu a kotníku, bolesti a brnění jsou pozorovány na podrážce a blízko základny prstů, necitlivosti.
  • Při postižení plantárních větví dochází k narušení citlivosti na postranní nebo vnitřní povrch nohy.

Postup léčby

Léčba neuropatie závisí na její příčině a místě, na kterém je nerv ovlivněn. Někdy stačí odstranit příčinu komprese (sádrový obvaz, nepohodlná obuv).

Pokud je neuropatie způsobena jinou nemocí, hlavním směrem bude právě její léčba a jiná opatření, i když jsou povinná, jsou již sekundární.

Z léků platí:

  • nesteroidní protizánětlivé léky (Ibuprofen, Nimesulid, Diclofenac),
  • léky, které zlepšují vedení nervu (Prozerin, Neurromidin),
  • vitaminy skupiny B (jejich kombinace: Milgamma, Kombilipen a další),
  • léky, které zlepšují krevní oběh,
  • antioxidační činidla.

Fyzioterapie se také používá:

  • magnetoterapie,
  • amplipulse,
  • ultrazvukovou terapii,
  • elektroforéza,
  • elektrostimulace v paréze a paralýze.

Také akupunktura, masáž a cvičení jsou efektivní.

Při významné kompresi je indikována chirurgická léčba. V tomto případě jsou struktury, které stlačují nerv, odstraněny a kanál, ve kterém prochází, je rozšířen. Po operaci se pomocí konzervativních metod obnoví funkce nervu.

Operace je indikována také pro traumatické poškození nervu, pokud se její regenerace nevyskytuje, například během jejího přerušení. V tomto případě je jeho integrita obnovena chirurgicky. Čím dříve se tato operace provádí, tím lépe bude její účinek a úplnější zotavení.

K upevnění chodidla ve správné poloze (korekce "nohy koně") se používají speciální ortézy.

Terapeutická tělesná výchova

Cvičení vybraná pro fyzioterapii závisí na zachování svalových funkcí. Cvičení jsou zaměřena na obnovu plantární a dorzální flexe nohy, což zlepšuje krevní oběh.

Nejúčinnější cvičení na speciálních simulátorech v cvičební místnosti, vybraná z hlediska stavu pacienta. Lékař bude individuálně vybírat komplex, který bude pacient schopen provést doma, a to s instruktorem. Samoléčení s tělesnou výchovou může vést k ještě většímu poškození nervu. Totéž platí pro terapeutickou masáž.

Neuropatie peroneálního nervu se může objevit z různých důvodů. Toto onemocnění je léčeno po dlouhou dobu a prognóza závisí částečně na jeho předpisu. Terapie by měla být komplexní, jestliže poškození nervu je výsledkem jiné nemoci, pak se nejprve ošetří, současně obnoví funkci nervů a svalů nohy. V některých případech je konzervativní léčba neúčinná a vyžaduje se chirurgický zákrok.

2. Neuropatie peroneálních a tibiálních nervů. Klinika, diagnostika, léčba.

Neuropatie tibiálního nervu: 1)porážka v poplitealské fossa, vysoká - poškození nervů: porušení ohybu chodidla a prsty u nohou, otáčení nohy uvnitř, chovu a vede prsty, citlivost porušení zadní plochy kosti holenní, podešví, plantárního povrchu prstů, zadní ploše distálních článků prstů, svalů a kloubů smysl je obvykle uložen atrofie zadní skupiny svalů nohou, a noha (hloubka arch, odjíždění mezhplyusneyh období). Noha je v prodloužení, prsty vzít drápy pozici vytvořenou „pata zastavení.“ Chůze je obtížná, podpora pan podpatku, nemůže postavit na vaše prsty. Ztratil Achilles a plantární postřeh. Vyjádřené vegetovascular změny mohou být kauzalgichesky syndrom. 2) pod rozvětvením větví do svalů gastrocnemius a dlouhým ohybem prstů (Na úrovni podkolenní jamky se liší vnitřní kožní nerv bérce, která tvoří v dolní třetině tibie Sural nervu sovmestnos ratolest peroneálního nervu) - vhodné pouze pro paralyzována malé svalů nohy, senzorické poruchy do nohy. 3) porážka na úrovni kotníku kloubu (s-thtzal kanál)- Kompresi nervů se vyskytuje ve vláknité kosti tarzální (tarsální) kanálu, jehož stěny jsou vytvořeny v přední části mediálním kotníkem, vnější strany- patní kosti, vnutrenney- vláknité přítlačné desky šlachy. Tarsální kanálu a distálně umístěna za mediálním kotníkem. Kompresi nervů v kanálu může být v důsledku edému nebo hematomu obsah v něm na zranění kotníku. V části důvodem je nejasný Suchan (idiopatické tarzální syndrom). Přední simptom- bolest, parestézie, necitlivost na povrchu chodidla nohy a prsty u nohou, ke kterému dochází při chůzi, vyzařující z paty podél sedacího nervu do hýždí. Slabost prstů, paréza malých svalů vytváření „drápky“, snížená citlivost na povrchu plosky nohy.. pohmat - místní, příslušná místa stlačení nervů bolesti kmene, Tinel symptom: na pohmat a poklep nervu na úrovni tarzální kanálu je bolest a bolest ozáření a parestézie v podrážce. Pronace chodidla s konjugátem v hlezenního kloubu extensor, zvyšuje bolest v důsledku napětí retinaculum šlach flexorů a válení tarzální kanálu supinaci a flexi nohy v kotníku zmírnit bolest.

4) na noze pod hlubokým příčným metatarzálním vazem (Mortonova neuralgie)- komprese a neuropatie běžných plantárních digitálních nervů: deformace nohy (nošení pevných bot s vysokými podpatky, dlouhé dřepy). Pálení paroxysmální bolesti v oblasti plantárních povrchů metatarzálních buněk, hypestézie v distální flanxu, nejprve během chůze, později spontánně, často v noci.

Pro diferenciaci s kořeny, vertebrogenními syndromy, povahou šíření bolesti, zónou citlivých poruch. Mějte na paměti, že současná komprese kořene a nervového kmene je možná (syndrom dvojité axoplazmatické komprese)

Neuropatie peroneálního nervového- 1) syndrom horního tunelu společného peroneálního nervu (V podkolenní jamky, o fibuly hlavy před oddělením do povrchová i hluboká) je omezeno rozšíření chodidla a prsty u nohou (zavěšených stop) otáčení a únos chodidla. Nožní poklesne a se dovnitř, prsty ohnuté v metakarpofalangeálních kloubů - „strephopodia“ kohout chůze, svalová atrofie z předního-vnějším povrchu tibie. Porušení citlivosti na boční ploše nohy a na zadní části nohy. Příčinou porážky je často komprese na úrovni hlavy a krku z lýtkové kosti v trauma kotníku strčil nohu dovnitř a jeho ohýbání, komprese sádra, dlouhodobý pobyt v určité poloze - dřep, nohy na nohu, během hlubokého spánku, anestézie, koma, Stlačením nervu předurčuje rychlé hubnutí. Nerv může být ovlivněna ischemie, diabetes, nebo může být vystaven stlačení ganglion v kolenním kloubu, lipom, nádor lýtkové kosti, jakož i při syndromu přední holenní sval postele, vyžaduje okamžitou chirurgickou lecheniya.2)porážka povrchního peroneálního nervu - porušení rotace a odstranění nohy, citlivost - na zadní straně chodidla, s výjimkou 1 interdigitální mezery. 3) porážka hlubokého peroneálního nervu v kotníku, syndrom dolního tunelu, syndrom předního tarzálu ve spojení s omítkovým obvazem, těsnými botami, přímým traumatem. Obtížnost rozšíření nohy a prstů, supinace nohy, narušení citlivosti v 1 interdigitálním prostoru, bolest a parestézie 1-2 prsty.

Léčba: fixace nohy, prevence kontrakcí - aktivní a pasivní pohyby, elektrostimulace, masáže, FTL, cvičební terapie. farmakoterapie (vasodilatační a překrvení, vit skupina B Inhibitory drogy), absence známky oživení během 2-3 měsíců po poranění ukázal Nahromadění operaci podmíněných poruch senzoricko-motorické.

3. Přechodné poruchy mozku krevní oběh - to je klinický syndrom charakterizovaný náhlým nástupem fokálních a / nebo mozkových příznaků v důsledku akutní poruchy mozkové tekutiny s úplným zotavením funkcí během 24 hodin.

PNMK tvoří 10-15% všech případů ONMK.

Hypertenzní mozková krize (HCC) je definován jako stav spojený s akutním, obvykle významným zvýšením krevního tlaku a doprovázeným jeho vzhledem cerebrální symptomy v nepřítomnosti ohniska.

Přechodné neurologické poruchy s ohniskové symptomy, vyvinuté kvůli krátkodobé lokální ischemii mozku, jsou označovány jako přechodných ischemických záchvatů (TIA).

HCC. Zvláštní formou je nejzávažnější formou HCC je akutní hypertenzní encefalopatie - podivná forma nervového systému u hypertenze jakékoliv etiologie, způsobené akutním otokem mozku. V domácí literatuře je tento stav označen jako těžká mozková hypertenzní krize a označuje přechodné poruchy mozkové cirkulace. Hlavním patogenetickým faktorem OGE je významné zvýšení krevního tlaku (250-300 / 130-170 mm Hg). V této reakci, v důsledku narušení mozkové autoregulace narušena BBB a zvýšení pozadí intravaskulární filtrování hydrodynamický tlak se vyskytuje v mozkové tkáni bílkoviny plazmy bohaté na složku (vasogenic mozkový edém). Poruchy mikrocirkulace - zhoršení reologických vlastností snížením složka plazmy a červených krvinek deformirueromosti, zvýšení agregace krevních destiček aktivitu, kompresní části mikrocirkulace edematózní mozkové tkáně, což způsobuje snížení místního průtoku krve. Tyto dysgetické poruchy vedou k tvorbě oblastí cirkulační hypoxie mozku a ischémie. Při těžké cerebrální hypertenzivní krize vyvinuté stav konstrukce poruch cévní stěny intracerebrální arterioly (plasmorrhages, fibrinoidní nekrózu tvořit miliární výdutě parietální, obstrukční krevní sraženiny).

Kritéria pro diagnostiku akutní hypertenzní encefalopatie: 1. Klíčová klinická kritéria: - vzrůstající bolest hlavy s nevolností a zvracením (symptomy skořepiny); změna vědomí, včetně snížení úrovně bdělosti, - konvulzivní syndrom; poruchy zraku (fotopsa, scotom, zraková ostrost atd.) spojené se zvýšením krevního tlaku a rychlým regresem na pozadí snížení krevního tlaku. 2. Oftalmoskopické vyšetření může odhalit stagnující změny v DZN s retinopatií. 3. CT a MRI (režim T2) - symetrické pro malé fokální změna nebo sloučení gipodensivnye pole ischemii v subkortikální bílé hmotě okcipitální, parietální, okcipitální lokalizace. OGE terapie: hospitalizace v PIT. a) nouzové Snížení hodnoty BP (Počáteční pokles BP během několika minut do 1 hodiny 20% výchozí hodnoty, aniž by došlo k odchýlení se od rozsahu autoregulace průtoku krve mozkem), následně - na hladiny krevního tlaku o 10 až 15% vyšší, než je obvyklé čísla. Při absenci anamnestických údajů by se měla řídit hladinou krevního tlaku 160/100 mm Hg. Zvláštní prostředky - ACE inhibitory (captopril, enalapril), antagonisté vápníku (nifedipin), periferní vazodilatační prostředky (nitroprusid sodný). Není vyloučeno jmenování antihypertenzivních léků centrálního účinku (klonidin), blokátorů ganglií (pentamin, arfonáda). Při feochromocytomu - fentolaminu. Výběr těchto léčiv je způsoben rychlým postupujícím hypotenzním účinkem a zvláštními farmakologickými vlastnostmi. ACE inhibitory - optimalizují tón mozkových cév, obnovují jejich reaktivitu v vazoparézě při narušení autoregulačních mechanismů. Antagonisté kalcia zabraňují snížení průtoku mozku kvůli přímému působení na cévní stěnu. Periferní vasodilatátory v některých případech může poškodit žilní návrat a zvýšení mozkomíšního tlaku tekutiny (ale rychle snižují krevní tlak, který je základem lékařských taktiky a převážil nad nežádoucích účinků. B) boj proti otokům mozku (droga volby - saluretika); c)antikonvulzivní terapie; d) symptomatická léčba: udržování homeostázy, neuroprotekce, korekce zhoršených hemoro-logických a hemostatických parametrů.

Potvrzení OGE je rychlá regrese příznaků v reakci na antihypertenzní a protiedémovou léčbu. Pokud je léčba zahájena pozdě, je možné vyvinout ischemickou nebo hemoragickou mrtvici.

TIA ve většině případů spojených se srdečním nebo arteriální-arteriální embolie (embolické TIA), alespoň - v souvislosti s hemodynamickou insuficiencí (TIA hemodynamický ukrást syndrom), trombóza, vyhlazení velkých tepen nebo vaskulitidy koagulopatie. Hemodynamické TIA dojít při snižování krevního tlaku, fyzickou námahu, namáhání, příjem potravy, s fokální neurologické příznaky často se objeví v pozadí hlavou, někdy i několikrát denně. Trvání ohniskových neurologických příznaků s TIA je obvykle 5-20 minut, ale ne více než jeden den a končí úplnou obnovou poruch funkcí. Klinický význam TIA je, že slouží nejen jako mozková příhoda, ale i jako infarkt myokardu a představují nebezpečné signály, které vyžadují od lékaře, aby provedl rychlé diagnostické a terapeutické akce zaměřené na snížení rizika těchto onemocnění. Výskyt TIA závisí na lokalizaci patologického procesu (bazénu).

Tuberkulóza v bazénu karotid: Hemiparéza, gemigipesteziya, afázie a apraxie (pro porážku dominantní hemisféry), zmatenost a ignoruje naproti polviny prostoru (v lézích nedominantní hemisféry), slepota, nebo zhoršené vidění na jedno oko, parézou spodní polovině obličeje a další. PNMK v bazénu vertebrálních tepen: závratě, nevolnost, zvracení, dvojité vidění, dysartrie, dysfagie, ataxie, tetraparesis, paréza celou polovinu obličeje, necitlivost kolem úst, nedoslýchavosti, kortikální slepota, a další globální amnézie.

TIA by neměla být diagnostikována v případech, kdy symptomy jsou omezeny pouze průchodem ztráty vědomí, izolovaným vertigem, inkontinencí moče, stolici, přechodným ztmavnutím očí, pádem. Všechny tyto projevy jsou spojeny s obecnou hypoperfuzí mozku a jsou častější v primární patologii srdce. Kromě toho TIA zřídka objevují izolované diplopie, hučení v uších, poruchy citlivosti na končetiny nebo části obličeje izolovaných amnézii, náhlá ztráta rovnováhy.

TIA je třeba odlišit od jiných paroxysmální podmínek: záchvaty, synkopa, migréna, demyelinizační onemocnění, hyperventilace syndrom, hypoglykemii, hysterie.

Měla by se vždy snažit zjistit příčinu TIA - stenózní lézi extrakraniálních nebo velkých intrakraniálních tepen, patologii srdce, koagulopatii.

Struktura a funkce autonomního nervového systému. Limbiko-hypotalamický retikulární komplex. Symptomy a syndromy porážky.

NS je rozdělen na somatické (zvířecí), regulující vztahy s vnějším prostředím a vegetativní (viscerální, autonomní), regulující vnitřní procesy.

VNS reguluje funkce vnitřních orgánů, otevřených a uzavřených žlázy, krevních a lymfatických cév, hladkých a příčně pruhovaných svalů, jakož i smyslové orgány, vnitřních orgánů interaguje s jinými systémy a tkání v těle, zajišťuje homeostázu.

Funkce: vegetativní udržování různých forem duševní a tělesné činnosti a udržování homeostázy (homeopatie).

Vlastnosti - rozdíly VNS od SNS: je autonomní ve větší míře, ne pod kontrolou vědomí, ale ovlivňuje emoční pozadí a celkovou pohodu; Komunikační aktivity s každodenními biorytmy. Přítomnost neuronů v mnoha částech těla, vnitřních orgánech; lokalizace vegetativních jader v centrální nervové soustavě; absence přísné segmentace a metamerizmu, menší průměr nervových vláken; pomalejší rychlost; trehneyronnaya nejjednodušší reflexní oblouk, široký zastoupení axonálních reflexů (segmentové, axonální, viscero-viscerální, viscero Kut, kůže a viscerálních). Vegetativní systém má dvě části: sympatický a parasympatický.

Parasympatický nervový systém.

Starší v evolučních termínech. Provádí tropotropní funkci, kontroluje anabolické procesy. Regulace činnosti orgánů odpovědných za udržování homeostázy. Více autonomní než sympatická. Tonus zvýšený v noci. Cholinergní. Parasympatické uzliny - ve stěně orgánů nebo v blízkosti orgánu. Pregangliové vlákna jsou delší než postgangliové vlákna.

Sympatický systém: Mladší je fylogenetický. Ergotropické funkce. Řídí katabolické procesy. Upravuje podmínky vnitřního prostředí a orgánů ve vztahu k funkcím, které provádí. Závisí na vlivu GM a endokrinního systému, méně autonomní než parasympatická. Tón se zvedl odpoledne. Adrenergní. Sympatické uzly mimo orgán. Pregangliové vlákna jsou kratší než postgangliové vlákna.

Vagotonia: pokles srdeční frekvence, krevní tlak, FHD, tendence k mdloby, mióza, hyperhidróza, obezita, nerozhodnost, pracovní kapacita vyšší ráno.

Sympakotonia: zvýšená srdeční frekvence, krevní tlak, PDP, mydriáza, oční lesk, ztráta hmotnosti, chilliness, zácpa, úzkost, zvýšená kapacita práce ve večerních hodinách, zvýšená iniciativa. Snížená koncentrace.

Amphotonia - hypertonus SVNS a PVNS.

SVNS a PVNS nejsou 100% antagonisty, 20% excitace PVNS - aktivace SVNS.

Struktura VNS: supersegmentární a segmentová oddělení.

Supersegmentární oddělení: limbicoretikulární komplex, "viscerální mozkový".

Existují 3 úrovně nadregulární vegetační regulace - kmen, hypotalamus a limbický systém. Limbické systémya podílí se na tvorbě motivace, emocí, reguluje mnemic funkce žláz s vnitřní sekrecí, spánek, bdění, a další. ergotrop a trophotropic sisiemy. Funkce v limbickém systému jsou reprezentovány globálně a topograficky špatně diferencovány. Primární čichový systém, bazální části předních a spánkových laloků, hipokampu, hrušky a cingulate gyrus, amygdala, hypothalamus, přední jádrech thalamu, retikulární formace. Četné spojení a kruhy mezi různými strukturami LRC a dalšími odděleními GM.

Parasympatikum (kraniální oddělení - jádro Jakubowicz-Edinger-Westphal, Perlia, horní a spodní slin, dorsální jádro vagusového nervu a sakrální - boční rohy S2-S4)

Sympatický - sympatický kmen - postranní rohy C8-všechny T-L2

Porážka segmentového oddělení má organickou povahu a supergenální rozdělení je zpravidla zprostředkováváno psychogenními faktory.

Supra-segmentální vegetativní poruchy:

Psycho-vegetativní a neuroendokrinní

Zobecněné a místní

Primární a sekundární

Trvalé a paroxysmální.

Segmentální vegetativní poruchy:

Primární a sekundární

Primární a sekundární (ISA)

Vlákna vystupující ze sympatického řetězce se skládá ze dvou skupin 1), jsou odesílány do výkonné postsinapticheskaya- těles 2), k meziproduktu presinapticheskaya- subjektů. Z horního sympatického cervikálního uzlu vlákna se vytváří sympatický plexus na vnějších a vnitřních krčních tepnách a jejich větvení. Od třetího páru krčních sympatických ganglií odjíždí horní srdeční nervy, který tvoří v blízkosti sympatického plexu a odešle ovládací impulsy do myokardu. Větve z horních hrudních ganglií jsou opatřeny vazomotorickými vlákny hrudní aorty, plic a průdušek. Presynaptická vlákna ze sedmi dolních hrudních uzlin se přibližují k celiaci, hornímu a dolnímu mezenterickému uzlu k mezilehlým uzlům, ve kterých jsou přerušeny. Axony neuronů těchto uzlin tvoří celiakální a hypogastrický plexus a inervují orgány břišní dutiny. Z bederních ganglií přistupuje dolní uzel a hypogastrický plexus a inervuje orgány malého pánve.

V rámci lícního nervu jsou vlákna innervating sekreční buňky slezootdelitelnye, podčelistních a podjazykové slinné žlázy. Parasympatická vlákna střední mozek jádra inervují ciliárního svalu a duhovky svalů. Vlákna prodloužené míchy jader poskytují srdce, plíce, trávicí systém. Education Parasympatická sakrální míchy inervují urogenitální orgány. A konečníku. Regulace Suprasegmentar autonomních funkcí poskytovaných několika úrovních. Jedním z hlavních podbugornaya je oblast, která má mnoho odkazů na vegetativních buněk mozkového kmene a míchy, rovněž spojené s mozkové kůry, zejména v limbické oblasti, a orbitální gyri paragipokampovoy (limbico- gipatalamo-retikulární komplex).

Polyneuropatie jsou infekční a parainfektivní. Charakteristiky průběhu difteritické polyneuropatie.

Postinfekční polyneuropatie se vyskytují u epidemické parotitis, spalniček, infekční mononukleózy, chřipky, infekce HIV, neuroborreliózy).

Differenční polyneuropatie se vyskytuje u pacientů s difterii. První ovlivňuje lebeční nervy- ochrnutí měkkého patra (dysfonie, dušení), porušení citlivosti v oblasti hrdla, snížené dávivý reflex projevuje 3-4 týdny po začátku onemocnění. Za 4-5 týdnů dochází k porušení ubytování. Po 5-7 týdnech paralýza svalů hltanu, hrtanu. Pomalý distální pár a tetraparezie, následovaný postižením proximálních částí nohou, ramena kmene (membrána). Snižuje a klesá hluboké reflexy. Parestézie v distálních částech končetin, polyesterová hypestézie. Někdy dochází k frustraci hluboké citlivosti, která se projevuje citlivou ataxií. Vegetativní poruchy - sinusová tachykardie, arteriální hypotenze, hyperkeratóza a suchá kůže, někdy i porušení pánevních orgánů. U CSF se může zvýšit obsah proteinu, někdy lehká lymfocytární pleocytóza. ENMG - příznaky demyelinizace. V akutním stadiu infekce se podává sérum antipipheria. Základem léčby je adekvátní podpůrná a symptomatická léčba. V období zotavení, lékařské gymnastiky, masáže, PTO.

Hemoragická mrtvice. Klinika, diagnostika, léčba.

Hemoragická mrtvice je dokončeným faktem krvácení a její patogeneze je do značné míry spojena se sekundárními účinky krvácení.

Krvácení do hlavy mozg- klinickou formu mrtvice, vyskytující se v důsledku prasknutí nebo intracerebrální cévní zvýšení permeability jeho stěně a pronikání krve do praxe parenchymu mozga.Na hemoragické mrtvice často si uvědomit, mozkové krvácení v důsledku hypertenze nebo aterosklerózy onemocnění (např hypertenzní hematom), Rozeznáváme primární a sekundární intracerebrální krvácení. Hematom, vyplývající z vysokého krevního tlaku, je primární krvácení je pozorována u 70-90%. V sekundárním krvácení hematomu dojde v důsledku:

• koagulopatie (10-26%) (u pacientů užívajících antikoagulanty vyvíjí v prvním roce léčby, s nedostatečným monitorování laboratorní léčby a zjevné hypocoagulation syndromu ve formě dolního indexu protrombinového až do 40% nebo zvýšení MNO5), leukémie, cirhóza poruch jater a krve)

* krvácení v nádoru (1-3,5%)

• prasknutí arterio-venózních malformací (7%)

Vaskulopatie (5%) (amyloidní angiopatie, septická nebo mykotická arteritida).

Základní diagnostická opatření

KLA, OAM, krev, Rh skupina - faktor, krevní test na HIV, krevní chemie, elektrolyty, screeningové studii hemostatického systému, EKG, RTG, X-ray lebky, poradenství terapeut, Consulting z očního lékaře, glykemický profil, konzultace endokrinologa, studium markerů intravaskulární aktivace hemostatického systému, vyhodnocení intravaskulární agregace krevních destiček

Diagnostická opatření pro hemoragickou mrtvici:

1. Cerebrální angiografie

- atypická lokalizace intracerebrálního hematomu (podle CT, MRI),

Rozsah studie: bilaterální karotidní a vertebrální angiografie.

2. Transcraniální dopplerografie - určení a hodnocení stupně projevů cerebrálního vazospasmu a jeho dynamiky na pozadí léčby.

Symptomatologie se zpravidla náhle objevuje, obvykle během dne, během aktivního období pacienta, ačkoli v ojedinělých případech může dojít k krvácení během odpočinku nebo spánku. Mezi nejčastější provokující faktory patří zvýšení krevního tlaku, příjem alkoholu; méně často - cvičení a horké lázně.

Podle některých autorů vzroste hematom v průběhu 2-3 hodin od okamžiku vývoje krvácení. Pacient s intracerebrálním hematomem potřebuje dynamické pozorování neurologa každé 2 hodiny po dobu jednoho dne.

objeví edém mozku látky s intracerebrální krvácení (VC), po několika hodinách v ipsilaterální a kontralaterální kůře, bazálních ganglií z obou stran, probíhají v průběhu prvních 24 hodin, po které zůstává v průběhu prvních 5 dnů konstantní. V budoucnu se otok postupně snižuje.

Mozkové poruchy - vedoucí ke klinickým obrazem VC: náhlá bolest hlavy, nevolnost, zvracení, generalizované záchvaty (16%), psychomotorický neklid. Během jedné hodiny dochází k porušení vědomí od úžasu až po kóma.

Meningeální syndrom se poprvé objevuje v době hypertenze (především fotofobie), Bechterevovým symptomem lícní kosti. Rigidita svalů krku, příznaky Kerniga, Brudzinského jsou zpravidla později formovány. U více než jedné třetiny starších pacientů nebyly zjištěny příznaky podráždění meningů.

Vegetativní příznaky. Skin - purpurově červené, dech chraplavý, hlasitý kokrhání nebo typ Cheyne-Stokes puls vypjaté, zvýšený krevní tlak, hypertermie nastává rychle.

Lobární hemoragie, VC v bazálních gangliích a vnitřní kapsle - kontralaterální Hemiplegie, hemianesthesia, hemianopsie, obrna obličejových svalů a jazyka centrálního typu, afázie (s lézemi dominantní hemisféry) nebo dojde ke snížení tělesné obvod autotopognoztey, anosognosia (v poazhenii subdominantní polokouli).

Krvácení v thalamu - kontralaterální jednostranné anestezie, gemiataksiya, hemianopsie, někdy přechodný hemiparéza. Možná amnézie, ospalost, apatie.

Krvácení v cerebellum se obvykle rozvíjí během několika hodin. Vyznačují se výrazným závratě, křeče, oko, opakované zvracení, silná bolest v oblasti hlavy a krku, svalová hypotonie nebo atonie, ataxie, rychlé zvýšení intrakraniální hypertenze.

Krvácení do mozkového kmene jsou častější u mostu a doprovázen rozvojem hlubokého bezvědomí po dobu několika minut, ochrnutí, vážná decerebrate tuhost, křeče, poruchy dýchacího a kardiovaskulární aktivity. Smrt pacientů nastane během několika hodin. S malou lézí v krytu můstku zůstává vědomí zachováno a klinická symptomatologie se projevuje vývojem střídajícího se syndromu.

Průlom krve do komorového systému je pozorován u 30-85% případů intracerebrálních krvácení. Nejčastěji (až do 80% případů) dochází k průniku krve do komorového systému s thalamickými krváceními; pokud jejich objem je větší než 10 cm 3 a vyznačující se: hluboké kóma, těžká hypertermie, zmizení šlachy, abnormální reflexy, svalový tonus nestabilita se symptomy gormetonii, porušování kmenových funkcí s poruchou dýchání a srdeční činnosti.

Léčba hemoragické mrtvice

Zajištění průchodnosti dýchacích cest

Korekce arteriální hypotenze: beta-adrenoblokátory, inhibitory ACE, blokátory vápníkových iontů.

Korekce konvulzivního syndromu a psychomotorické agitace. Vychází z benzodiazepinů a barbiturátů (při absenci arteriální hypotenze).

Doporučuje se chirurgická léčba

-Intracerebrální hemisféra krvácení více než 40 ml (podle hlavy CT)

-Putamenální a subkortikální krvácení více než 40 cm. (průměr hematomu 3 cm nebo více), doprovázený výrazným neurologickým deficitem a / nebo vedoucím k dislokaci mozku (posun středních struktur o více než 5 mm nebo deformace mozkových cév);

-Krvácení v cerebellum o objemu větší než 15 cm, doprovázené dislokací IV ventrikuly a / nebo okluzivního hydrocefalusu;

-Krvácení v talamu doprovázené ventrikulární gemotemponádou a / nebo okluzivním hydrocefaliem.

-Aneuryzma, arterio-venózní malformace, arterio-sinusové anastomózy doprovázené různými formami intrakraniálního krvácení a / nebo cerebrální ischemie.

- Obstrukční hydrocefalus u GI.

Symptomy a syndromy postižení periferní části autonomního nervového systému. Periferní autonomní selhání.

Autonomní inervace nedostatečnost související porušení vnitřních orgánů, cév, sekreční žlázy. Přidělit primární (idiopatické prichiny- ortostatickou hypotenzi, mnohočetné systémové atrofie, Parkinsonova nemoc, dědičné senzorické autonomní neuropatie), sekundární (v nemoci periferní nervové soustavy, a to především polinevropatiyah- diabetická, amyloid, porfiriynoy, uremického, onemocnění TSNS- vysokou míšní léze, nádory zadní jámy lební, syringomyelie, roztroušená skleróza, hydrocefalus).

Typické klinické syndromy PVN- ortostatická hypotenze, sám tachykardie, pevné tep, vysoký krevní tlak v poloze vleže na zádech, a gipogidroz anhidrosis, impotence, gastroparézu, zácpa, průjem, inkontinence moči, zhoršené vidění za soumraku a Hornerova syndromu spánkové apnoe.

Alkoholická polyneuropatie. Klinika, diagnostika, léčba.

Alkoholická polyneuropatie se vyskytuje pouze u pacientů s chronickým alkoholismem. Pravidelné užívání 100 ml alkoholu denně po dobu 3 let vede k vzniku polyneuropatie. Na začátku to teče bez příznaků, později se objeví mírné příznaky hubnutí polineyropatii- svaly nohou, snížení nebo ztrátu Achilles a kolenních reflexů, parestézie v nohách. Postupně se rozvíjí slabost, parestézie se zhoršují, objevují se bolesti spalujícího charakteru "hořící nohy". Při absenci léčby se proces z distálních částí rozkládá na proximální části končetin. Existují však varianty s proximální slabostí, stejně jako varianty s převahou motorických poruch ("visí ruce a nohy"). Dolní končetiny jsou vždy postiženy dříve a hrubší než horní končetiny. Vyznačující se tím, hypestézie části rukavice a ponožky typ přecitlivělosti distální nadměrné pocení možných trofických poruch (ortostatická hypotenze, hypotermie, znehodnocených pupilární reakce, impotence, spánkové apnoe.). Diagnóza: anamnéza - pravidelné užívání alkoholu, klinik. Na EMG-axonálním typu postižení periferních nervů pokles v SPI aff. Léčba-NSAID, analgetika, antikonvulziva, tricyklická antidepresiva, vitamíny, disintoxication terapie, s lézemi pecheni- Hepatoprotektory, léky kyselina alfa-lipoová (Thioctacid).

Netraumatické subarachnoidální krvácení. Klinika, diagnostika, léčba.

Netraumatické krvácení v subarachnoidálním prostoru mozku (SAK) může být důsledkem řady nemocí. Hlavní příčiny netraumatického SAC jsou:

ruptura mozkové aneuryzmy (CA): 75-80%

ruptura mozkových arterio-venózních malformací (AVM): 4-5% případů

srpkovitá anémie (často při souběžné anemii srpkovitých buněk CA),

užívání některých léků,

Nespecifikovaná etiologie (u 14-22% nelze určit specifickou příčinu SAK).

Klinický obraz SAK. Hlavním klinickým příznakem SAK je náhlá bolest hlavy s vysokou intenzitou ("podle typu úderu do hlavy"), po níž následuje ozařování do krku ("rozpouštění vroucí vody dolů"). Bolest hlavy často doprovází zvracení, fotofobie, krátkodobá nebo dlouhodobá ztráta vědomí. Krevní tlak se často zvyšuje. Neurologické vyšetření odhaluje depresi úrovně vědomí různých hloubek, cerebrální symptomy, meningeální příznaky, symptomy lézí kořenů některých lebečních nervů.

Zkouška. Po přijetí pacienta do neurologické nebo nespecializované nemocnice s přítomností klinice SAK je nutné:

posoudit úroveň vědomí na stupnici koma Glasgow (CSG) [adj. 2],

CT mozku pro ověření SAK a stanovení anatomické formy krvácení,

lumbální punkce pro ověření SAK, jestliže neexistují žádné důkazy o krvácení u CT,

Klasifikační znaky SAK (Samoylov VI, 1990)

Tím etiologií: 1) aneurysma 2) hypertonický, 3) aterosklerotické, 4) traumatické, 5), infekční-toxické, 6) blastomatous, 7) patogemicheskoe, 8), je nejasný.

Podle tempa vývoje - akutní (minuty), subakutní (hodiny, dny).

Pro hlavní neurologický syndrom: 1) komorbid-komatóza; 2) hypotalamu; 3) meningeální-psychomotor; 4) meningeální radikulum; 5) meningeální ohnisko; 6) epileptický.

Soporous-kómatu syndrom - porucha typ vědomí sopor a bezvědomí, absence fokální příznaky absence během prvních 2-6 hodin meningeálních symptomů (obvykle při přetržení přední komunikující tepny aneurysma, doprovázený vazokonstrikce).

Hypothalamový syndrom se projevuje katabolickými a vazomotorickými reakcemi (prasknutí arteriálních aneurysmů).

Meningeal-psychomotorický syndrom se projevuje psychomotorickou agitací v nepřítomnosti fokálních neurologických příznaků (často v mladém věku).

Meningealno-kořenové syndrom - kombinace léze pleny a hlavových nervů kořínky (obvykle okohybných, přepínač, alespoň - blok 1 th větev trojklanného nervu), zejména při přetržení výdutí supraclinoid část vnitřní krční tepny nebo zadní připojení).

Meningeální fokální syndrom - kombinace symptomů skořepiny a fokálních lézí v mozku (afázie, monoparéza, anestezie atd.). Charakteristické pro ohniská v místech předních a středních mozkových tepen.

Zásady lékařské taktiky

Zajištění průchodnosti a oxygenace dýchacích cest

U pacienta s poruchou vědomí podle ShKG 9-12 bodů nebo méně (sopor-coma) by měla být provedena intubace průdušnice a měla by být zahájena pomocná ventilace. Indikace pro ventilaci jsou nejen dýchací, ale i mozková nedostatečnost.

Izoosmolyalnye krystaloidy podávány v objemu 50-60 ml / kgsut se zásadou „dvou stresových norem“ - Blood osmolality a natriemii a „dvě pravidla“ - glukózy a draslíku.

Dávka sympatomimetikum je vybrán, vycházeje z hypertenzní účinek, a vedena v nepřítomnosti nežádoucích komplikací tachykardie více než 140 tepů za minutu a 1 hemodynamicky významné supraventrikulární a ventrikulární srdeční arytmie. Počáteční dávky dopaminu jsou 5-6 μg / kg-min, adrenalin je 0,06-0,1 μg / kg-min, norepinefrin je 0,1-0,3 μg / kg-min.

Léčba intrakraniální hypertenze

Univerzálním opatřením je zvýšit polohu hlavy pacienta (30-45 °). Za přítomnosti motorické aktivity pacienta a (nebo) odolnosti pacienta vůči práci respirátoru se zavádí sedativní přípravky krátkého účinku, které dlouhodobě vylučují možnost dynamického vyšetření neurologického stavu. Za přítomnosti konvulzivní aktivity se používají benzodiazepiny a barbituráty (při absenci arteriální hypotenze). Vzhledem k tomu, že nejsou přijata opatření, používají se hyperosmolytické léky (mannitol, glycerin a roztoky hypertonického sodíku). Antibakteriální terapie. Enterální výživa

Začněte s enterálním podáváním směsí glukózy a soli s následným přechodem na polo-elementární nebo slabě koncentrované vyvážené směsi průmyslové výroby.

Kortikosteroidy a metabolicky účinné léky

V současné době navrženy četné léky ovlivňující patbiohimicheskie procesy vyplývající z mrtvice: kortikosteroidy, anti-oxidanty, antihypoxants, z membrán buněk, stabilizátory, regulátory cholinergní a dopaminergní aktivitu mozku, vaso-aktivní činidla. Bohužel v současné době neexistují žádné přesvědčivé údaje o zlepšení výsledků netraumatického SAK při použití těchto látek.

Korekce syndromu diseminované intravaskulární koagulace se provádí za použití čerstvé zmrazené plazmy nebo kryoprecipitátu (podle koagulogramu).

Pro prevenci tromboembolických komplikací, protože třetí den použití nízkomolekulárních heparinů nebo nízkých dávkách (až do 20000 IU / den) Konvenční heparinu (v nepřítomnosti vnějšího a vnitřního krvácení).

Prevence stresových vředů se provádí včasnou enterální výživou a přiměřenou volmickou podporou. V případě výskytu vředů v anamnéze nebo známky gastrointestinálního krvácení použijte H2-blokátory nebo inhibitory protonové pumpy (omeprazol).

Fyziologie dobrovolné kontroly funkce močového měchýře. Hlavní syndromy postižení centrálního a periferního původu. Neurogenní močový měchýř.

Akt močení má dvě fáze doprovázející fázi plnění močového měchýře, při kterém je aktivita svalů močového měchýře, vypuzování moči (detruzoru) inhibována, a snížení vnitřní a vnější svěrače, a vypouštění fáze, během které sníženou detruzoru a sfinkter se uvolní. Neurogenní narušení močového měchýře akumulace bublina a odvádění moči v důsledku poškození nervového systému v různých urovnyah- z mozkové kůry na intramurální přístroje močového měchýře. K dispozici jsou dva typy rasstroystv- 1) Při tsentralnyy- neúplné poranění míchy nad zúčastněné kužel brzdy vláken (ve kterém pacienti mají obtíže při zadržování moči, naléhavost dochází v časném stadiu roztroušená skleróza) a cestu, iniciující močení libovolný počátek (v rozporu s žádným kontroly nad močení vyvíjí jeho zpoždění vzhledem k aktivaci brzdy sympatického mehanizmov- pozdějších fázích komprese míchy). Po dokončení přestávka vodivé cesty -travmy míchy, poškození mozku příčnou výše konusa- faze- akutní retence moči, postupně se rozvíjející aktivitu a lepší reflexní vyprázdnění močového měchýře reflex puzyrya- syndrom spinální giperreflektornogo močového měchýře. Projevy syndromu jsou: 1), spastické jeho stav a vyprazdňování, když je množství moči Me 250 ml, 2) s nízkým K-in nebo nepřítomnost reziduální moči, a 3) obtížnost náhodného začátku a močení, 4), které způsobí močení navrtávací suprapubickou nebo přerušované razdrozhenie 5 ) vegetativní známky plnění močového měchýře.

2) periferní zlomení sakrálního reflexního oblouku vede k zpoždění moči kvůli inhibičnímu účinku sympatických mechanismů na refluxní reflex. Je pozorován u polyneuropatií, ke kterým dochází při porážce vegetativních vláken.

Více Články O Nohy